急性心肌梗死預(yù)后應(yīng)激性高血糖及白細(xì)胞水平分析

段亞敏 盛金艷

急性心肌梗死(AMI)是內(nèi)科常見的危重癥，也是猝死主要原因，嚴(yán)重威脅人類的健康。入院時(shí)即刻應(yīng)激性高血糖是AMI患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［1］。一般認(rèn)為白細(xì)胞升高與炎性反應(yīng)有關(guān)，AMI作為無菌性炎性反應(yīng)同樣可刺激骨髓儲(chǔ)備池，使白細(xì)胞釋放增加。本文回顧性總結(jié)了110例AMI患者一個(gè)月及半年的預(yù)后，分析應(yīng)激性高血糖及白細(xì)胞水平與AMI的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2002年6月至2011年6月住院的AMI患者110例，AMI發(fā)作距入院＜36 h，診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)2001年制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除既往有糖尿病、嚴(yán)重的肺部疾病、外傷感染、腫瘤及急性腦血管意外患者。根據(jù)血糖(入院即刻＞11.1 mmol/L或第2天空腹血糖＞7.0 mmol/L)，白細(xì)胞(AMI發(fā)作24～48 h內(nèi)采血)＞10.0×109/L將患者分為4組：對(duì)照組(n=30)血糖、白細(xì)胞均在正常水平;男17例，女13例;年齡(58±25)歲;Ⅰ組(n=27)血糖正常，白細(xì)胞升高;男16例，女11例;年齡(57±24)歲;Ⅱ組(n=27)：應(yīng)激性血糖升高，白細(xì)胞正常;男18例，女9例;年齡(58±24)歲(n=26);Ⅲ組(n=26);應(yīng)激性血糖、白細(xì)胞均升高;男16例，女10例;年齡(57±23)歲。4組患者的性別比、年齡、血壓、血脂、吸煙、飲酒及家族史分布無差異。

1.2 方法 患者入院后均按指南常規(guī)治療，并于入院即刻及次日空腹抽取靜脈血2 ml，然后分離血清，測(cè)血糖;入院24～48 h內(nèi)抽靜脈血2 ml，抗凝血測(cè)白細(xì)胞。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)患者AMI后1個(gè)月、半年分別隨訪再次心肌梗死、充血性心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、猝死的發(fā)生率，研究應(yīng)激性高血糖及白細(xì)胞水平與AMI預(yù)后的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

4組患者在AMI發(fā)病1個(gè)月及半年，嚴(yán)重心血管事件并發(fā)癥包括再次心梗、急性充血性心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、猝死的發(fā)生率，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);Ⅰ、Ⅱ組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);Ⅲ組與Ⅰ、Ⅱ組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1、2。

3 討論

表1 AMI患者發(fā)病1個(gè)月主要心血管事件并發(fā)癥比較例(%)

表2 AMI患者發(fā)病半年主要心血管事件并發(fā)癥比較 例(%)

應(yīng)激性高血糖指在各種危重患者，如高熱、AMI，腦出血或腦血栓形成、大手術(shù)、創(chuàng)傷如骨折、重度燒傷等處于應(yīng)激狀態(tài)，升糖激素如糖皮質(zhì)激素分泌比平時(shí)增加10倍以上，胰高血糖素、兒茶酚胺、生長(zhǎng)激素等也分泌增多，暫時(shí)出現(xiàn)的高血糖、尿糖以及糖耐量減低的病理現(xiàn)象。在AMI患者發(fā)生應(yīng)激性高血糖可增加患者心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、猝死的風(fēng)險(xiǎn)，其可能機(jī)制為：(1)應(yīng)激性高血糖使體內(nèi)兒茶酚胺增加，心肌耗氧量增加，心率增快，加重心肌缺血缺氧，使梗死面積擴(kuò)大，同時(shí)促進(jìn)外周血管收縮，微循環(huán)灌注減少，加重組織缺氧，降低心肌收縮力，加重休克。(2)高血糖使胰島素分泌相對(duì)不足，導(dǎo)致脂肪分解，脂肪分解促使血中游離脂肪酸增多，損傷細(xì)胞膜，使心肌耗氧量增加，降低心肌收縮力，易引起心律失常。(3)高血糖加重心室重構(gòu)［2］，使嚴(yán)重心律失常、心力衰竭病死率增加。(4)高血糖加劇炎癥反應(yīng)［3］，而炎性反應(yīng)是一種強(qiáng)有力的致血栓形成刺激因素，能加速促凝因子的釋放和抑制自然抗凝物質(zhì)。(5)應(yīng)激性高血糖促使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，影響心肌細(xì)胞鉀離子代謝和心肌細(xì)胞極化狀態(tài)，導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常及猝死機(jī)會(huì)增加。筆者認(rèn)為，AMI伴有應(yīng)急性血糖增高時(shí)，在再次心梗、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、猝死等并發(fā)癥發(fā)生率及病死率均升高。與文獻(xiàn)［4］報(bào)道一致。白細(xì)胞升高與炎性反應(yīng)有關(guān)，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加影響AMI預(yù)后的機(jī)制目前尚未完全清楚，可能與白細(xì)胞的促凝、無再流現(xiàn)象和炎性的細(xì)胞因子介導(dǎo)的心臟毒性有關(guān)。Finfer等［5］報(bào)道白細(xì)胞計(jì)數(shù)可以預(yù)測(cè)AMI后1年的病死率。目前研究在心律失常方面，首次發(fā)生AMI的患者，白細(xì)胞升高可以作為預(yù)測(cè)室性心動(dòng)過速的有用預(yù)測(cè)因子［6］。此外，AMI時(shí)白細(xì)胞在梗死缺氧心肌內(nèi)浸潤，可加速心律失常的產(chǎn)生與發(fā)展。近年來通過對(duì)心肌再灌注損傷進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，白細(xì)胞胞參與了心肌再灌注損傷，釋放的氧自由基，損傷心肌組織，增加心肌不可逆損傷而加重誘發(fā)心力衰竭、心源性休克。

通過回顧性研究我院AMI患者預(yù)后，發(fā)現(xiàn)應(yīng)激性高血糖、白細(xì)胞升高均可影響AMI患者的短期及長(zhǎng)期預(yù)后，尤其二者同時(shí)升高的患者，其再次心梗、充血性心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、猝死的發(fā)生較二者正?；蚱渲幸环N升高的患者發(fā)生率高。故筆者認(rèn)為應(yīng)激性高血糖、白細(xì)胞是AMI患者近期及遠(yuǎn)期預(yù)后的指標(biāo)，監(jiān)測(cè)血糖、白細(xì)胞在基層醫(yī)院簡(jiǎn)便易行，對(duì)AMI患者早期預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥有指導(dǎo)意義，值得推廣。

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