護(hù)理干預(yù)對糖耐量減低患者血脂水平的影響

趙躍萍，全淑媛，梁園園，呂文君，張 文，孫萌萌，蘇 紅

糖耐量減低(impaired glucose tolerance，IGT)是處于糖耐量正常和糖尿病之間的特殊代謝狀態(tài)［1-2］。在IGT患者中，胰島素抑制脂肪分解的活性降低，血漿游離脂肪酸增多，血清中甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)濃度升高，而高密度脂蛋白(HDL-C)濃度降低［3］。IGT患者已出現(xiàn)胰島功能受損與胰島素抵抗(insulin resistance，IR)，前瞻性干預(yù)研究表明，通過改變生活方式可延緩甚至降低糖尿病發(fā)生率［4］。本文對IGT給予護(hù)理干預(yù)，觀察干預(yù)前后血脂濃度變化情況。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2010年7月—2013年6月在我院門診首次診斷為IGT者48例，均為男性，年齡47～74歲，體重指數(shù)22～26 kg/m2。均符合WHO 1999年關(guān)于 IGT的診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖 6．1～7．0 mmol/L，口服75 g葡萄糖耐量試驗(yàn)，餐后2 h血糖 7．8～11．1 mmol/L［5］。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并甲狀腺功能亢進(jìn)、糖尿病、急慢性胰腺炎以及嚴(yán)重肝腎疾病、心肺功能不全、無服用影響糖代謝的藥物。②合并痛風(fēng)、外科手術(shù)或嚴(yán)重創(chuàng)傷。③合并血液系統(tǒng)疾病。④使用免疫抑制劑。⑤合并急性感染、惡性腫瘤、腦卒中等。隨機(jī)分為護(hù)理干預(yù)組和對照組，每組24例。護(hù)理干預(yù)組年齡(56．42±2．53)歲，BMI(24．53 ±0．87)kg/m2，TC(4．47 ±0．46)mmol/L，TG(2．13 ±0．36)mmol/L，LDL-C(3．31 ±0．53)mmol/L，HDL-C(1．35 ± 0．53)mmol/L;對 照 組年 齡(56．41 ± 2．76)歲，BMI(24．65 ± 1．32)kg/m2，TC(4．41 ± 0．36)mmol/L，TG(2．09 ± 0．46)mmol/L，LDL-C(3．35 ± 0．72)mmol/L，HDL-C(1．37 ±0．53)mmol/L。2組年齡、體重指數(shù)、血脂比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0．05)，具有可比性。

1.2 主要試劑 TG、TC、LDL-C、HDL-C檢測所采用的7020全自動生物化學(xué)分析儀為日本日立公司產(chǎn)品，TG、TC、LDL-C、HDL-C 檢測試劑盒為上海復(fù)星長征有限公司產(chǎn)品。

1.3 方法 經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)后，將2組依據(jù)患者身高、體重與勞動強(qiáng)度制定不同的膳食表，根據(jù)其愛好與習(xí)慣制定不同的運(yùn)動表，醫(yī)務(wù)人員定期隨訪監(jiān)督執(zhí)行情況。護(hù)理干預(yù)組在此基礎(chǔ)上進(jìn)行護(hù)理干預(yù)，并進(jìn)行一對一講課，通過講課與健康宣教讓患者了解IGT轉(zhuǎn)歸及對健康的危害。2組觀察期間每周電話隨訪1次，每2～4周門診隨訪1次。

1.4 標(biāo)本采集及檢測 治療6、12個月后抽血(抽血前禁食水10 h)。抽取的靜脈血用高速離心機(jī)(3000 r/min)離心5 min后，用吸管將上層血清吸出，放入容積為1．5 ml離心管中，并放于－30℃冰箱中冷凍保存，標(biāo)本均在1周內(nèi)測定。檢測時按試劑盒說明分別檢測TG、TC、LDL-C、HDL-C濃度。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 10．0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)治療前后比較采用配對樣本t檢驗(yàn)，α=0．05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。

2 結(jié)果

護(hù)理干預(yù)組治療后6、12個月TC、TG、LDL-C與治療前和對照組比較均降低，且治療12個月低于治療6個月，HDL-C濃度高于治療前和對照組，且治療后12個月高于6個月，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);對照組治療前、治療后6、12個月TC、TG、LDL-C、HDL-C比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 2組干預(yù)前后血脂濃度變化(± s，mmol/L)

表1 2組干預(yù)前后血脂濃度變化(± s，mmol/L)

注:護(hù)理干預(yù)組給予護(hù)理干預(yù)，對照組未給予護(hù)理干預(yù);與同組治療前比較，aP＜0.05;與同組治療6個月比較，cP＜0.05;與對照組比較，eP＜0.05

高密度脂蛋白護(hù)理干預(yù)組 24 治療前組別 例數(shù) 時間 總膽固醇 甘油三酯 低密度脂蛋白4．39 ±0．31 2．14 ±0．54 3．35 ±0．32 1．39 ±0．25 4．47 ±0．46 2．13 ±0．36 3．31 ±0．53 1．35 ±0．53治療 6 個月 4．08 ±0．32ae 1．85 ±0．21ae 2．87 ±0．43ae 1．72 ±0．11ae治療 12 個月 3．45 ±0．54ace 1．65 ±0．13ace 2．32 ±0．31ace 1．84 ±0．43ace對照組 24 治療前 4．41 ±0．36 2．09 ±0．46 3．35 ±0．72 1．37 ±0．53治療 6 個月 4．43 ±0．52 2．12 ±0．31 3．38 ±0．63 1．38 ±0．43治療12個月

3 討論

IGT是2型糖尿病的前期階段［6-8］，其危害性主要表現(xiàn)在兩方面:①向糖尿病發(fā)展轉(zhuǎn)化。餐后血糖的毒性作用可逐漸加重胰島B細(xì)胞功能受損程度，胰島B細(xì)胞功能喪失＞50%時，便不能維持正常的代謝功能，約60%以上的IGT患者5年后會發(fā)展為糖尿病。②IGT會增加大血管、微血管病變的發(fā)生率［9］。與正常糖耐量者相比，IGT者發(fā)展成為糖尿病的概率大幅增加，臨床特點(diǎn)以餐后2 h血糖升高，而空腹血糖基本正常為主［5］。而餐后2 h血糖升高可增加氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂，造成動脈局部炎性反應(yīng)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起血管內(nèi)皮功能失調(diào)，促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊的形成［10］。

IGT發(fā)病機(jī)制可能與餐后高血糖加重IR有關(guān)，IR引起氧化應(yīng)激、脂質(zhì)代謝紊亂、血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、血管炎性反應(yīng)等。IGT期間給予護(hù)理干預(yù)可降低糖尿病發(fā)生率，減少心血管疾病的發(fā)生［11］，通過護(hù)理宣教能改善IGT患者生活質(zhì)量，延緩甚至防止糖尿病發(fā)生［12］。本研究顯示，護(hù)理干預(yù)組治療6、12個月后TC、TG、LDL-C較治療前和對照組均降低，而HDL-C濃度升高，與黃裕［4］研究結(jié)果相同。隨著護(hù)理干預(yù)時間延長，血脂降低幅度也升高，因此IGT需要長時間護(hù)理干預(yù)，但僅通過長時間護(hù)理干預(yù)血脂濃度不能達(dá)到理想狀態(tài)。

總之，由護(hù)理人員根據(jù)患者情況進(jìn)行飲食控制，同時對其及家屬進(jìn)行糖尿病相關(guān)知識的健康教育，有利于患者進(jìn)行自我管理。此外，為IGT患者制定運(yùn)動計劃，通過有氧運(yùn)動可改善心肺功能、肌肉強(qiáng)度與耐力，也可有效降低血脂，預(yù)防糖尿病。因此，對糖尿病前期人群進(jìn)行科學(xué)系統(tǒng)的護(hù)理干預(yù)非常重要，但本研究結(jié)果顯示僅通過護(hù)理干預(yù)血脂仍不能達(dá)到理想狀態(tài)，是否可以在IGT期間加用口服藥物控制血脂還有待進(jìn)一步研究。

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