CT對超早期腦梗死的診斷價值

王紅欣，李珍紅，姚東陂，郭 金

腦血管病具有發(fā)病率高、病死率高、致殘率高等特點［1-3］。腦梗死占全部急性腦血管病的50%～60%［4］，超早期腦梗死是指發(fā)病6 h內(nèi)的腦梗死，其診斷一直是難點。溶栓治療是目前國際公認的、最有效的再灌注治療方法［5］，但需要嚴格掌握時間窗，而大多數(shù)超早期腦梗死普通頭顱CT無典型異常征象［6］，影響早期確診?，F(xiàn)對北京軍區(qū)總醫(yī)院263臨床部放射科2012年1—10月診斷的50例超早期腦梗死的CT資料進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇北京軍區(qū)總醫(yī)院263臨床部放射科2012年1—10月通過48 h后復查顱腦CT證實的超早期腦梗死50例，男21例，女29例;年齡38～73歲，平均56歲。臨床表現(xiàn):頭暈24例，言語不利12例，肢體力弱10例，昏迷4例。有高血壓病史24例。

1.2 方法 50例均在發(fā)病6 h內(nèi)及48 h應用Philips多層螺旋CT掃描，均以聽眥線為基線向顱頂連續(xù)掃描20層，層厚5 mm，掃描間隔1．5 mm，掃描條件定位120 kV、80 mAs，矩陣512×512。測量相關部位CT值，觀察2個不同時間點的圖像變化。

2 結果

本組在發(fā)病6 h內(nèi)檢查出異常CT征象者40例，無異常征象者10例，陽性率為80%。異常CT征象為:低密度改變30例(60%)，即在相對應的區(qū)域出現(xiàn)責任病灶(圖1A);豆狀核征15例(30%)，即豆狀核輪廓不清，密度與腦白質(zhì)相一致［7］(圖2A);島帶征6例(12%)，即腦島帶區(qū)灰白質(zhì)界限不清［8］(圖3A);責任病灶周圍的腦溝腫脹、消失15例(30%)，見圖4A;大腦中動脈高密度征10例(20%)，即表現(xiàn)為一側(cè)側(cè)裂池內(nèi)的大腦中動脈呈細條狀高密度影(圖5A)。本組均于發(fā)病48 h復查頭顱CT，均表現(xiàn)為相應區(qū)域低密度影梗死灶，分別見圖1B、2B、3B、4B、5B。

圖1 超早期腦梗死CT示低密度改變

圖2 超早期腦梗死CT示豆狀核征

圖3 超早期腦梗死CT示島帶征

圖4 超早期腦梗死CT示腦溝腫脹、消示

圖5 超早期腦梗死CT示大腦中動脈高密度征

3 討論

急性腦梗死好發(fā)于大腦中動脈、基底動脈、椎動脈等［9-10］。在腦梗死早期，梗死區(qū)域腦細胞一部分發(fā)生壞死，另一部分腦細胞發(fā)生可逆的缺血損傷，形成“缺血半暗帶”，如果早期恢復半暗帶區(qū)血液灌注，這部分損傷的腦細胞部分可以得到挽救，可改善患者病情和預后［11-15］。早期溶栓治療正是依據(jù)了這一理念，但也對超早期腦梗死的及時診斷提出了更高要求。有報道，腦梗死發(fā)病24 h內(nèi)CT檢查陽性率僅58%［16］。雖在條件允許時可考慮追加MRI檢查［17］，但由于MRI價格較貴，且對急診鑒別腦出血有一定困難，臨床應用受到限制。因此，總結超早期腦梗死CT征象輔助臨床診斷意義重大。

本文結果顯示超早期腦梗死具有如下CT征象:①早期低密度改變:主要是由于梗死發(fā)生后引起細胞內(nèi)水腫，導致腦組織水含量增加，腦組織X線吸收值輕微低下所致，一般在發(fā)病后6 h內(nèi)出現(xiàn)。有學者認為此低密度改變與6 h以后的低密度改變機制不同。前者主要是由于腦水腫所致，而后者則是梗死區(qū)腦神經(jīng)細胞缺血壞死的影像學改變。本組低密度改變30例。②豆狀核征:機制是殼核后部由豆紋動脈和島段屏狀動脈共同供血，當殼核后部產(chǎn)生細胞內(nèi)水腫，進而引起殼核后部境界不清。本組豆狀核征15例。③島帶征:是腦梗死中早期最敏感的指標。文獻報道有全部島帶和后部島皮質(zhì)境界不清。大面積腦梗死患者前者較多見。本組出現(xiàn)島帶征6例。④腦溝腫脹、消失:還可出現(xiàn)中線結構的輕度移位，其產(chǎn)生原因可能為梗死區(qū)毛細血管通透性增加，從而導致血管源性腦水腫所致［18］。但在超早期發(fā)生率低，考慮多因腦水腫尚不明顯。本組腦溝腫脹、消失15例。⑤大腦中動脈高密度征:血管閉塞后，在單純CT掃描時大腦中動脈本身X線吸收值比正常腦實質(zhì)或?qū)?cè)正常大腦中動脈高。一般在發(fā)病30 min即可顯示，是腦梗死的超早期征象。但掃描時應注意體位，尤其注意勿使顯示大腦中動脈的層面出現(xiàn)傾斜，以免錯過該征。有報道，發(fā)病6 h內(nèi)63%的患者可見到高密度征［19］。本組大腦中動脈高密度征10例，可能與樣本量少有關。

總之，對超早期腦梗死只有嚴格技術操作、重視臨床資料、認真細致觀察CT圖像、注意尋找各種早期征象，才能提高診斷率，為臨床診療提供幫助。

［1］ 陳寶龍，李俊杰，劉亞華，等．超早期腦梗死溶栓治療聯(lián)合應用依達拉奉后神經(jīng)功能缺損癥狀的臨床觀察［J］．空軍醫(yī)學雜志，2012，28(2):78-80．

［2］ 韓瓊，吳鳳霞，李玉宏．超聲二維應變成像評價腦梗死患者頸動脈彈性功能［J］．中國醫(yī)學影像學雜志，2011，19(4):312-315．

［3］ 吳修信，李立新，廖品君，等．急性腦梗死患者血清淀粉樣蛋白A的臨床和預后價值［J］．首都醫(yī)科大學學報，2012，27(2):255-258．

［4］ 李明光，鄧紅瓊，李彥，等．法舒地爾治療急性腦梗死15 例療效觀察［J］．山東醫(yī)藥，2010，50(31):52-53．

［5］ 王虹虹，曾紅．腦血栓的診治［J］．中國臨床醫(yī)生，2011，39(6):13-16．

［6］ 肖嵐．急性期腦梗死的螺旋CT診斷［J］．基層醫(yī)學論壇，2009，13(8):744-745．

［7］ 沈天真，陳星榮．神經(jīng)影像學［M］．上海:上海科學技術出版社，2004:498-521．

［8］ 孫鐵春，張翠．大面積腦梗死的臨床表現(xiàn)與CT特點診斷［J］．中國現(xiàn)代藥物應用，2010，4(2):31-32．

［9］ 吳大勇，陳芎豆．超急性期腦梗死的早期CT表現(xiàn)(附30例回顧性分析)［J］．中國醫(yī)藥指南，2011，9(7):121-122．

［10］ 鄒翀宇．超急性期腦梗死的CT表現(xiàn)和診斷價值［J］．當代醫(yī)學，2009，15(15):109-110．

［11］ 鐘高賢，王偉．腦梗死半暗帶的臨床界定［J］．國外醫(yī)學神經(jīng)病學神經(jīng)外科學分冊，2004，31(4):335-337．

［12］ 董斌，羅其中，徐英輝．腦缺血半暗帶區(qū)研究進展［J］．中華神經(jīng)外科疾病研究雜志，2005，4(1):90-92．

［13］ 向永華，王波，金科，等．320排動態(tài)容積CT全腦灌注成像在腦梗死缺血半暗帶分期中的應用［J］．中國醫(yī)學影像學雜志，2012，20(5):331-334．

［14］ 許澤武，劉珍珍，陳陣，等．重組組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死效果薈萃分析［J］．臨床誤診誤治，2012，25(4):42-45．

［15］ 吳秀民，王興武，張文軼，等．小劑量尿激酶聯(lián)合纖溶酶治療急性腦梗死的臨床研究［J］．臨床誤診誤治，2011，24(5):75-76．

［16］ 馬青峰，賈建平，薛素芳，等．急性腦梗死患者血管異常與CT灌注成像及臨床預后關系的研究［J］．首都醫(yī)科大學學報，2010，25(2):19-23．

［17］ 劉周慷．早期腦梗死的CT診斷［J］．現(xiàn)代醫(yī)用影像學，2010，19(2):91-92．

［18］ 周華，尚敏，李彥偉．早期大面積腦梗死29例CT診斷分析［J］．航空航天醫(yī)藥，2009，20(12):137．

［19］ 戚昉，喻麗英．大面積腦梗死治療及療效分析［J］．中國醫(yī)藥導報，2008，5(2):145-146．