梁昌衛(wèi),陳 升
(1.儋州市儋州現(xiàn)代醫(yī)院 外科,海南 儋州571700;2.海南省那大農(nóng)墾醫(yī)院 外科,571700)
原發(fā)性肝癌(HCC)是我國常見惡性腫瘤之一,肝癌死亡率比較高,嚴(yán)重危害人類生命,影響患者的生存質(zhì)量,研究表明原發(fā)性肝癌患者常有內(nèi)分泌變化[1]。腫瘤患者可以出現(xiàn)甲狀腺功能的改變[2]。單核巨噬細(xì)胞可以產(chǎn)生的腫瘤壞死因子(TNF),其具有廣泛的生物學(xué)活性,其作用是通過與細(xì)胞膜表面高親合性特異性腫瘤壞死因子受體(TNFRs)結(jié)合而產(chǎn)生。本組研究了2009年1月到2010年12月經(jīng)確診肝癌患者46例手術(shù)治療前后的甲狀激素的變化以及sTNFR I的變化,現(xiàn)報道如下。
我院2009年1月到2010年12月經(jīng)確診肝癌患者46例作為研究組。男性31例,女性15例,年齡34-76歲,平均年齡52.8±15.4歲。所有患者經(jīng)體征、B超、CT、MRI和實驗室檢查等明確診斷,最后經(jīng)手術(shù)后病理組織學(xué)證實。另選擇45例正常體檢健康者作為對照組,年齡35-78歲,平均54.6±14.7歲。均無肝、心、肺、腎等重要臟器。
采用放射免疫測定46例患者手術(shù)治療前后血中甲狀腺素(FT3、FT4)表達(dá)水平,試劑盒購自三維生物工程集團(tuán)有限公司,嚴(yán)格按說明書操作、雙抗體夾心ELISA法測腫瘤壞死因子受體Ⅰ(sTNFR I)、腫瘤壞死因子受體Ⅰ購自上海麗臣生物科技有限公司,并選擇45例正常健康體驗者作為對照組。分別在體檢時測腫瘤壞死因子受體Ⅰ、FT3、FT4。
將所得數(shù)據(jù)納入SPSS 17.0進(jìn)行分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗;P<0.05為差異顯著,有統(tǒng)計學(xué)意義。
與對照組血FT3、FT4比較,研究組手術(shù)前后血FT3、FT4明顯低于對照組血FT3、FT4水平,兩者比較,差異顯著,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),手術(shù)治療后血FT3、FT4水平與手術(shù)前血FT3、FT4水平,差異不顯著,無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 肝癌手術(shù)前后FT3、FT4的變化
研究組治療前后的腫瘤壞死因子受體Ⅰ的表達(dá)水平,明顯高于對照組腫瘤壞死因子受體Ⅰ,兩者比較,差異顯著,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。而與肝癌治療前比較,治療后腫瘤壞死因子受體Ⅰ明顯降低,差異顯著,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 肝癌手術(shù)前后腫瘤壞死因子受體Ⅰ的變化
肝癌為常見惡性腫瘤,嚴(yán)重威脅人類生命,肝癌患者的臨床表現(xiàn)一般不是很明顯,不容易被早期發(fā)現(xiàn),給盡早診斷和治療帶來一定困難[4]。
人體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控下,下丘腦釋放促甲狀腺激素釋放激素(TRH)促進(jìn)腺垂體促甲狀腺激素(TSH)的分泌,促甲狀腺激素促使甲狀腺細(xì)胞分泌FT3、FT4;而FT3、FT4濃度增加有可以通過負(fù)反饋?zhàn)饔?,抑制腺垂體TSH的分泌,從而使甲狀腺激素分泌降低[5,6]。肝癌時,5’-脫碘酶活性受到抑制,F(xiàn)T4在外周組織脫碘受到影響,使T3形成減少,可使機(jī)體血清中FT3、FT4明顯降低。本文結(jié)果表明,肝癌患者無論是手術(shù)前后血FT3、FT4明顯低于對照組血FT3、FT4水平,兩者比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),符合以往的研究結(jié)果。而手術(shù)治療后血FT3、FT4水平與手術(shù)前血FT3、FT4水平,差異不顯著,無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)??梢娪捎诟伟┑陌l(fā)生導(dǎo)致機(jī)體免疫功能出現(xiàn)紊亂,抑制T細(xì)胞功能降低,而輔助性T細(xì)胞功能升高,導(dǎo)致了患者血清FT3、FT4降低,這也是機(jī)體自身保護(hù)一種現(xiàn)象,因此檢測肝癌患者的甲狀腺激素水平,對肝癌的預(yù)后起到一定的作用[7,8]。
本研究發(fā)現(xiàn)肝癌患者血清sTNFRⅠ水平顯著高于對照組血清濃度,而且術(shù)后雖然與正常對照組有差異,也和治療前有明顯差異。腫瘤壞死因子(TNF-α)是一種由巨噬細(xì)胞系產(chǎn)生的具有抗腫瘤作用細(xì)胞因子。而其受體有兩類,一種存在于細(xì)胞間質(zhì)的可溶性腫瘤壞死因子受體(sTNFRⅠ)。另一類是細(xì)胞膜上稱為膜腫瘤壞死因子受體(mTNFRⅡ)。肝癌腫瘤細(xì)胞可以通過分泌腫瘤壞死因子激活其周圍的單核細(xì)胞從而使其體液中可溶性腫瘤壞死因子受體明顯升高[9]。本研究也證實了這一點(diǎn)。高表達(dá)的可溶性腫瘤壞死因子受體(sTNFRⅠ)是一種保護(hù)性機(jī)制,導(dǎo)致部分腫瘤細(xì)胞凋亡逃逸。減輕了腫瘤壞死因子(TNF-α)的功能,而治療后可溶性腫瘤壞死因子受體(sTNFRⅠ)明顯升高,說明對腫瘤細(xì)胞控制起到了一定抑制作用。
綜上所述,觀察肝癌治療前后腫瘤壞死因子受體Ⅰ、FT3、FT4的表達(dá),對肝癌患者的診斷和預(yù)防能夠起到一定作用,具有一定的臨床意義。
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