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    96例腎臟病患者臨床病理特點(diǎn)及腎功能不全分析

    2013-09-21 06:56:16凌凱
    當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2013年1期
    關(guān)鍵詞:電鏡腎臟病腎小球

    凌凱

    根據(jù)K/DOQI指南,腎臟病醫(yī)師必須積極開展腎活檢工作,積極診斷和治療原發(fā)性腎小球病和繼發(fā)性腎小球病,嚴(yán)格控制高血壓,阻止和延緩慢性腎臟?。–hronic kidney disease,CKD)的進(jìn)展是每一位腎臟病醫(yī)師重要的職責(zé)。根據(jù)我國各地區(qū)的流行病學(xué)資料,CKD的發(fā)生率在我國呈上升趨勢(shì)。為了解CKD患者在吳江地區(qū),尤其在吳江市第一人民醫(yī)院住院的患者中其發(fā)生率及近幾年來我院開展的腎活檢工作,同時(shí)進(jìn)一步了解腎功能不全的發(fā)生率與腎臟病理的關(guān)聯(lián),現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 吳江市第一人民醫(yī)院腎內(nèi)科多年來尤其近3年對(duì)符合腎穿刺指征的96例(男60例,女36例)腎臟病患者,作了腎活檢檢查,年齡15~72歲,平均38.1歲。每例均行光鏡及免疫熒光檢查,31例行電鏡檢查。

    1.2 方法 所有病例均行經(jīng)皮腎穿刺檢查,收集腎活檢時(shí)的臨床及病理資料,包括性別、年齡、病史特點(diǎn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、腎功能資料、臨床診斷,所有腎活檢標(biāo)本均進(jìn)行了光鏡、免疫熒光檢查,光鏡樣本采用2μm切片,分別進(jìn)行HE、PAS、PASM、Masson染色,免疫熒光采用冰凍切片,對(duì)腎組織IgA、IgM、IgG、C3、C4、C1q沉積情況作了詳細(xì)記錄,31例作了電鏡檢查。

    2 結(jié)果

    96例CKD患者各臨床表現(xiàn)中的病例數(shù)與百分比情況見表1。

    表1 96例CKD臨床表現(xiàn)

    3 討論

    流行病學(xué)資料顯示我國因CKD導(dǎo)致慢性腎衰竭(chronic renal failure,CRF)并最終進(jìn)展為終末期腎?。‥nd stage renal disease,ESRD)的患者正以每年11%的速度遞增[1]。研究表明,CKD的早期篩查、治療能延緩腎功能進(jìn)展,改善預(yù)后,提高患者生活質(zhì)量,節(jié)約醫(yī)療資源[2]。本文96例CKD中22例CRF,占整個(gè)病例數(shù)的22.9%,其中12例(54.5%)由IgAN引起。IgAN的診斷主要依賴腎活檢,臨床表現(xiàn)和病理變化均多樣性,預(yù)后和臨床及病理關(guān)系密切。IgAN病理分類多樣,本文IgAN分型主要根據(jù)HaSS分型,部分分型參照2009年IgAN牛津病理分型(Oxford Classification of IgA Nephropathy)。42例IgAN中5例(11.9%)呈惡性IgAN(惡性高血壓合并CRF,病變嚴(yán)重,硬化程度均超過40%以上,同時(shí)合并重度小管間質(zhì)病變均已進(jìn)入ESRD需透析治療)。以腎病綜合征(nephrotic syndrome,NS)為表現(xiàn)的IgAN 6例,其中1例為燒傷后誘發(fā);另1例青年女性(23歲)因妊娠發(fā)現(xiàn)腎功能不全,終止妊娠后腎活檢提示IgAN,重度節(jié)段硬化型。以肉眼血尿發(fā)病的4例,病理變化均為節(jié)段硬化為主,也將進(jìn)入ESRD。9例IgAN分別做了電鏡檢查,幾乎每例系膜區(qū)均有中等量電子致密物(ED)沉積,其中1例腎功能不全者,電鏡除了系膜區(qū)ED沉積外,內(nèi)皮下還可見大塊狀ED沉積,這提示即使到了腎功能不全仍需進(jìn)一步治療,進(jìn)而延緩生命。42例IgAN除2例年齡>60歲,其余40例年齡為15~48歲,平均31.8歲。對(duì)于這樣一個(gè)年齡組,預(yù)防CRF的發(fā)生顯得格外重要。有指征的病例及時(shí)腎活檢,早期診斷IgAN,阻止IgAN進(jìn)展是當(dāng)前所必需進(jìn)行的工作。

    表2 96例CKD病理類型分布

    22例CRF中,除上述IgAN外,5例(22.7%)由FSGS所致。26例FSGS中12例臨床表現(xiàn)為NS,均因大量蛋白尿或感染后加重;2例高血壓突出,很快進(jìn)入ESRD;2例(9.1%)由慢性間質(zhì)性腎炎所致,腎活檢時(shí)均已發(fā)生CRF,1例由痛風(fēng)腎引起,以慢性間質(zhì)性腎炎為主,腎小球呈缺血性改變,另1例雙腎結(jié)石患者,因發(fā)生蛋白尿而作腎活檢,亦以慢性間質(zhì)性腎炎為主,部分腎小球呈球性硬化。1例(4.6%)彌漫性系膜增生伴結(jié)節(jié)性系膜硬化(已排除K-W結(jié)節(jié)),因外科手術(shù)時(shí)發(fā)現(xiàn)腎功能不全(CKD3-4期),腎活檢顯示腎小球結(jié)節(jié)性系膜硬化同時(shí)合并重度小管間質(zhì)病。再1例惡性高血壓患者,男性,36歲,因上呼吸道感染后發(fā)現(xiàn)高血壓、腎功能不全,心超提示左心室肥大,腎活檢提示惡性高血壓腎損害,腎小球缺血性改變,GBM鄒縮,內(nèi)皮細(xì)胞病以及血管管腔閉塞,重度小管間質(zhì)病。96例CKD中發(fā)生高血壓26例(27.1%),其中IgAN 14例(14.6%),F(xiàn)SGS 6例(6.3%),MN 3例(3.1%),其余紫癜腎、MPGN、惡性高血壓各一例。

    表3 22例腎功能不全的病理類型分布

    表4 36例腎病綜合征及其病理類型分布

    綜上所述,96例CKD中引起CRF合并高血壓,均以IgAN為第1位,F(xiàn)SGS第2位。根據(jù)美國腎臟病雜志(AJKD2002)發(fā)布的“慢性腎臟病臨床指南”(K/DOQI)[3],將慢性腎臟病根據(jù)腎小球?yàn)V過率(GFR)分為5級(jí),臨床醫(yī)師必需積極診斷和治療原發(fā)性腎小球病和繼發(fā)性腎小球病。根據(jù)腎臟病理制定治療方案,控制原發(fā)病去除引起腎臟損傷的免疫或非免疫因素,尤其是嚴(yán)格控制高血壓,達(dá)到阻止或延緩腎臟病進(jìn)展,是我國腎臟病醫(yī)師奮斗的目標(biāo)。

    [1]侯凡凡,謝迪.慢性腎臟病應(yīng)用腎素-血管緊張素系統(tǒng)阻斷劑的治療目標(biāo)[J].中華高血壓雜志,2007,15(z1):32-34.

    [2]黃燕萍,王偉銘,裴道靈,等.上海城市社區(qū)成年人群慢性腎臟病流行病學(xué)研究[J].中華腎臟病雜志,2008,24(12):872-877.

    [3]National kidney foundation.K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease:evaluation classification and stratification[J].Am J Kidney Dis,2002,39:s1-s266.

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