糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松癥誤診周圍神經(jīng)病變臨床體會(huì)

孫福營(yíng) 呂俊旭

1.中國(guó)能源建設(shè)集團(tuán)山西省電力建設(shè)第二公司醫(yī)院，朔州 036011 2.山西省人民醫(yī)院

糖尿病骨質(zhì)疏松癥是糖尿病患者常見的慢性并發(fā)癥，近年來已成為繼發(fā)性骨質(zhì)疏松的研究熱點(diǎn)。其起病隱匿、發(fā)展緩慢，臨床癥狀極易與糖尿病周圍神經(jīng)并發(fā)癥相混淆。現(xiàn)將我們近年來收治的54例糖尿病骨質(zhì)疏松長(zhǎng)期誤診為糖尿病周圍神經(jīng)并發(fā)癥作一回顧性分析，并談幾點(diǎn)臨床體會(huì)。

一般資料

符合WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的1型、2型糖尿病患者198例中并發(fā)骨質(zhì)疏松癥54例，占27.3%，其中男39例，女15例；平均年齡37.5歲（25～79歲），50歲以上占59%；病程1.5～21年，平均6.5年；誤診時(shí)間0.5～7.5年（從出現(xiàn)癥狀至確診骨質(zhì)疏松的時(shí)間）。

誤診指標(biāo)：54例糖尿病骨質(zhì)疏松癥誤診為周圍神經(jīng)病變（周圍神經(jīng)病變分類：①對(duì)稱性、多發(fā)性周圍神經(jīng)病變。②非對(duì)稱性、多發(fā)性周圍神經(jīng)病變。③單神經(jīng)病變。④顱神經(jīng)病變。⑤植物神經(jīng)病變）［1］，并針對(duì)周圍神經(jīng)病變經(jīng)止痛、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及對(duì)癥治療0.5年以上，癥狀不緩解者為誤診。54例經(jīng)前臂骨量和腰椎骨礦含量（使用放射線及單光子吸收法）測(cè)定，示不同程度的骨皮質(zhì)變薄、骨小梁減少和骨密度減低，嚴(yán)重的椎體呈空貝殼狀或壓縮性骨折；血生化檢測(cè)血鈣（Ca）、磷（P）、堿性磷酸酶（AKP）、胰島素（Ins）及24h尿鈣（Ca）、磷（P）。臨床表現(xiàn)有失眠、多汗、疲乏無力、腰背痛、四肢骨鈍痛及骨折。

診斷結(jié)果

54例糖尿病骨質(zhì)疏松癥誤診為周圍神經(jīng)病變分類統(tǒng)計(jì)，誤診為多發(fā)性周圍神經(jīng)炎20例，占37.0%，癥狀以四肢末端麻木、疼痛為主；植物神經(jīng)功能紊亂21例，占38.9%，表現(xiàn)為失眠、多汗、疲乏、易激動(dòng)及腰背酸痛；單側(cè)神經(jīng)病變4例（坐骨神經(jīng)痛3例，右上肢尺神經(jīng)炎1例），占7.4%，表現(xiàn)以局部疼痛、肌無力和活動(dòng)障礙為主；多發(fā)性周圍神經(jīng)炎和植物神經(jīng)病變同時(shí)存在（周加植）9例，占16.7%。

誤診周圍神經(jīng)病變的54例糖尿病骨質(zhì)疏松癥有關(guān)骨代謝異常的指標(biāo)分析見表1。

表1 54例骨代謝異常指標(biāo)分析（±s）

表1 54例骨代謝異常指標(biāo)分析（±s）

P誤診疾病 例數(shù)Ca mmol／L mmol／L AKP mmol／L尿Ca mmol／（24h）尿P mmol／（24h）Ins mIu／L 1.6 21±5植物神經(jīng)病變 21 1.96±0.1 0.90±0.035 20±12.5 7.9±0.2 49.6±1.2 19±5單側(cè)神經(jīng)病變 4 1.80±0.2 0.97±0.1 216±18.0 7.6±0.1 45.6±1.1 17±4周加植 9 1.78±0.16 1.07±0.1 236±17.0 8.2±0.2 46.6±1周圍神經(jīng)炎 20 1.97±0.1 1.10±0.05 243±16.5 8.1±0.3 47.6±.3 22±6

通過各項(xiàng)指標(biāo)分析，誤診為各類周圍神經(jīng)病變的血Ca、P均低于正常值，尿P高于正常值，P＜0.05；血AKP、尿Ca明顯高于正常值，P＜0.01，有顯著性差異；Ins多在正常范圍或高于正常，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。以上指標(biāo)在各組間比較均無差別。

討論

糖尿病骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)理目前未見完全闡明［2］，有的學(xué)者認(rèn)為糖尿病患者骨量丟失與糖尿病病程、是否用胰島素治療及病情的嚴(yán)重程度無關(guān)［3］，但與糖尿病患者性別、年齡、身高、體重、種族、營(yíng)養(yǎng)、生活習(xí)慣、絕經(jīng)期等因素有關(guān)，最近還有人提出與遺傳因素有關(guān)［4］。由于骨質(zhì)疏松癥早期一般無癥狀，當(dāng)發(fā)生明顯的骨礦代謝異常時(shí)，臨床可表現(xiàn)疲乏無力、腰酸背痛及周身疼痛的癥狀，極易與糖尿病周圍神經(jīng)并發(fā)癥相混淆［5］。

糖尿病骨代謝異常的早期血生化表現(xiàn)為血Ca、P降低，尿Ca、P排出增多。由于糖尿病患者的血糖增高，尿糖增多，導(dǎo)致高滲性利尿與尿量增多，同時(shí)高尿糖還降低了腎小管對(duì)Ca、P的重吸收，使尿中Ca、P的排泄量增多，過多的尿Ca、P丟失，可導(dǎo)致糖尿病患者的骨量減少，鈣的丟失又可以引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，更加重骨質(zhì)疏松的發(fā)生和發(fā)展。所以控制糖尿病病情，降低血糖，減少尿糖排出量，以減少尿Ca、P的丟失，仍是防治骨質(zhì)疏松并發(fā)癥的根本措施。

糖尿病患者多存在胰島素相對(duì)或絕對(duì)缺乏。從生理角度看，胰島素能抑制骨外組織腺苷酸環(huán)化酶的活性，使cAMP具有促進(jìn)骨吸收的作用。當(dāng)糖尿病患者胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足時(shí)可導(dǎo)致cAMP水平的升高，使骨吸收的作用增強(qiáng)。另外，在胰島素不足時(shí)蛋白質(zhì)的分解代謝強(qiáng)于合成代謝，使機(jī)體不能攝取足夠的熱量，骨基質(zhì)的合成減少，最后導(dǎo)致骨量丟失［5］。本文觀察54例繼發(fā)骨質(zhì)疏松患者的胰島素平均水平并不低于正常，甚至有的高于正常，我們認(rèn)為與2型糖尿病患者的胰島素受體不敏感或自身胰島素結(jié)構(gòu)異常有關(guān)，使胰島素不能發(fā)揮正常的生理作用，導(dǎo)致體內(nèi)胰島素的相對(duì)缺乏。對(duì)于這類患者，我們建議及早補(bǔ)充外源性胰島素（劑量可隨血糖水平而定），這樣不但能有效控制糖尿病病情，還可預(yù)防骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

本文觀察54例糖尿病患者早期即有血清AKP的升高。AKP主要存在于肝臟、骨骼、腎臟等組織，當(dāng)發(fā)生骨代謝障礙時(shí)，由于骨細(xì)胞增生和活動(dòng)旺盛，骨轉(zhuǎn)換加快，可刺激AKP生成增加，使血中AKP水平升高。但臨床多被誤診為糖尿病并發(fā)脂肪肝及慢性膽道感染所致的肝功損害，致使骨代謝異常長(zhǎng)期得不到糾正和治療。

糖尿病慢性并發(fā)癥的病理基礎(chǔ)是微血管病變，而微血管病變的發(fā)生不但影響周圍神經(jīng)的血液供應(yīng)，引起局部缺血、缺氧，同時(shí)也影響骨的血管分布，使毛細(xì)血管通透性增加，誘導(dǎo)毛細(xì)血管周圍基質(zhì)反應(yīng)而影響骨重建，導(dǎo)致骨量減少［6］，最終出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。當(dāng)糖尿病患者的周圍神經(jīng)病變與骨質(zhì)疏松癥并發(fā)時(shí)，骨質(zhì)疏松癥更易誤診，所以臨床醫(yī)生應(yīng)重視對(duì)糖尿病患者早期骨代謝異常指標(biāo)的檢測(cè)。

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