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    腰大池引流治療46例外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床分析

    2013-09-14 08:48:26唐國慶
    中國醫(yī)藥導報 2013年7期
    關(guān)鍵詞:大池蛛網(wǎng)膜下腔

    唐國慶

    湖北省老河口市第一醫(yī)院神經(jīng)外科,湖北老河口 441800

    近年來隨著交通運輸業(yè)以及建筑業(yè)的不斷發(fā)展,外傷發(fā)生率不斷上升,顱腦損傷是神經(jīng)外科最為常見的疾病之一,而急性顱腦損傷中最為常見的即為外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(traumatic subarachnoid hemorrhage,tSAH),其在頭外傷患者中可占到12%~53%[1]。該病屬于導致繼發(fā)性腦損害的重要因素之一,且因此導致的致殘率或病死率均居高不下。有學者認為,tSAH是影響創(chuàng)傷性顱腦損傷患者預后最具獨立性且最為消極的因素[2]。本研究采用腰大池引流治療46例tSAH 患者,取得了較為理想的效果,現(xiàn)報道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2010年6月~2012年10月湖北省老河口市第一醫(yī)院收治的tSAH 患者92例,男62例,女30例,年齡21~62歲,平均(43.2±16.9)歲。致傷原因為車禍傷56例,高空墜落傷22例,鈍器傷14例,所有患者均于傷后36 h 之內(nèi)入院。入院時均有不同程度頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直等腦膜刺激征表現(xiàn)。所有患者均經(jīng)頭顱CT 及腰穿證實tSAH診斷,且其中有52例合并顱骨骨折,除外特重度顱腦損傷或胸腹聯(lián)合傷。將上述患者按照受傷先后順序分為觀察組與對照組,每組各46例,兩組患者在性別、年齡、致傷原因、傷后入院時間、昏迷程度(GCS 評分)以及臨床表現(xiàn)等方面差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具可比性。兩組患者對病情及治療均知情同意,該研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準開展。

    1.2 方法

    兩組患者入院后均立即給予鎮(zhèn)靜、止血、抗癲癇、抗感染以及補液、鈣離子拮抗劑等一般治療,同時給予必要的對癥支持治療,并根據(jù)CT等影像學表現(xiàn)給予適度脫水治療。入院后均于48 h 內(nèi)給予腰椎穿刺。

    1.2.1 觀察組 本組患者在上述治療基礎(chǔ)上給予腰大池引流術(shù)治療,具體操作如下:患者取側(cè)臥位,由 L3~4或 L4~5之間進行穿刺置管,將硬膜外麻醉導管置入8~12 cm,以輸液器與無菌引流瓶相連接,使引流瓶與創(chuàng)面持平,每日引流量維持在150~320 mL 之間,每日更換輸液器及引流瓶,更換過程中嚴格執(zhí)行無菌操作,并將引流液取標本送檢。當引流液中紅細胞計數(shù)<100 ×106/L時即可拔除引流管結(jié)束引流,若持續(xù)引流時間達到10 d,但仍未達到上述標準,則同樣需結(jié)束引流,以防顱內(nèi)感染的發(fā)生。

    1.2.2 對照組 在上述一般治療基礎(chǔ)上給予每日腰椎穿刺抽液術(shù),將腦脊液緩慢釋放直至放干,每日釋放腦脊液量維持在 10~70 mL。

    1.3 觀察指標

    ①GCS 評分比較:于引流(腰椎穿刺放液術(shù))開始后的第5天及第10天對患者進行GCS 評分;②生化指標:清晨抽取患者空腹靜脈血進行過氧化物歧化酶(SOD)與丙二醛(MDA)檢測,并行腦脊液紅細胞計數(shù)檢測;③頭痛評分:采用視覺模擬評分法(VAS)對所有患者頭痛程度進行評價;④頭顱CT 檢查:于治療后3個月行頭顱CT 檢查,了解腦積水發(fā)生率,同時統(tǒng)計兩組患者治療14 d時死亡率,并在兩組之間進行對比分析。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    采用統(tǒng)計軟件SPSS 13.0對數(shù)據(jù)進行分析,正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗。計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療前及治療后5、10 d 昏迷程度評分比較

    經(jīng)上述治療,兩組患者治療5、10 d后GCS均較治療前顯著提高,且治療后5、10 d時觀察組GCS 評分[(11.8±2.2)、(14.6±1.7)分]均顯著高于對照組[(9.1±2.1)、(12.4±1.6)分],差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05 或P<0.01)。見表1。

    表1 兩組患者治療前后昏迷程度評分比較(分,±s)

    表1 兩組患者治療前后昏迷程度評分比較(分,±s)

    注:與同組治療前比較,*P<0.05,#P<0.01

    組別 例數(shù) 治療前 治療5 d后 治療10 d后觀察組對照組t值P值46 46 8.1±2.5 8.2±2.4 0.196 0.845 11.8 ±2.2*9.1±2.1*5.798 0.000 14.6±1.7#12.4±1.6#6.392 0.000

    2.2 兩組生化指標及視覺模擬評分比較

    治療后兩組SOD 較治療前均明顯增高,且治療后觀察組[(91.1±14.8)nU/mL]顯著高于對照組[(84.4±14.7)nU/mL],差異均有高度統(tǒng)計學意義(均P<0.01);兩組MDA、VAS及腦脊液紅細胞含量治療后顯著低于治療前,且治療后觀察組[(3.2±1.1)μmol/L、(3.6±1.2)分、(14.3±11.5)×108/L]顯著低于對照組[(3.9±1.1)μmol/L、(35.8±1.3)分、(23.4±11.4)×108/L],差異均有高度統(tǒng)計學意義(均P<0.01)。見表2。

    表2 兩組患者治療后生化指標比較(±s)

    表2 兩組患者治療后生化指標比較(±s)

    注:與同組治療前比較,*P<0.01;與對照組治療后比較,#P<0.01;VAS:視覺模擬評分法;SOD:過氧化物歧化酶:MDA:丙二醛

    組別 例數(shù) VAS(分)SOD(nU/mL)MDA(μmol/L)腦脊液紅細胞含量(×108/L)觀察組治療前治療后對照組治療前治療后46 46 7.8±1.1 3.6 ±1.2*#75.6±15.4 91.1±14.8*#4.8 ±1.2 3.2 ±1.1*#26.8±11.4 14.3±11.5*#46 46 7.7±1.2 5.8±1.3*74.8±15.1 84.4±14.7*4.6 ±1.3 3.9 ±1.1*27.3±11.2 23.4±11.4*

    2.3 兩組死亡率、腦積水發(fā)生率比較

    觀察組治療后14 d時死亡率為6.5%(3/46),顯著少于對照組 19.6%(9/46),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組治療后3個月腦積水發(fā)生率為8.7%(4/46),顯著低于對照組的 28.3%(13/46),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組治療后死亡率、腦積水發(fā)生率比較[n(%)]

    3 討論

    tSAH多因外傷導致顱內(nèi)橋靜脈或腦組織表面的血管損傷造成。本病常與腦組織挫裂傷、腦內(nèi)血腫或硬膜下血腫等具有較為密切的關(guān)系[3]。該病導致的腦組織繼發(fā)性損傷常表現(xiàn)在多個方面:①該病導致中腦導水管、基底池或第四腦室的阻塞,從而影響腦脊液循環(huán)通路的暢通,另外因血液阻塞蛛網(wǎng)膜粒絨毛孔,晚期因本病分解產(chǎn)物中的含鐵血黃素及膽紅質(zhì)等刺激,可導致蛛網(wǎng)膜的粘連,從而阻礙腦脊液的吸收與循環(huán),導致顱內(nèi)高壓,引發(fā)一系列癥狀體征;②該病可造成鈣離子通道的開放,從而使細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)與脂質(zhì)代謝紊亂,嚴重者可造成神經(jīng)細胞的死亡[4-5];③本病發(fā)生發(fā)展過程中產(chǎn)生的降解產(chǎn)物可對腦組織起到毒性作用,因此在治療上,盡早清除腦脊液中積血及有害代謝產(chǎn)物將起到理想效果;④因該病刺激及病程中紅細胞破裂釋放5-羥色胺等有害物質(zhì)可造成腦血管痙攣,進而引發(fā)腦梗死,從而導致腦循環(huán)血量進一步減低,加重腦水腫的發(fā)生發(fā)展[6-7]。關(guān)于本病的診斷,早期顱腦CT 檢查不難發(fā)現(xiàn),也是顱腦損傷的首選影像學檢查方法[8]。

    關(guān)于本病的治療,長期以來多在鎮(zhèn)靜、止血、抗炎、抗癲癇、合理補液、鈣離子拮抗劑的應用以及相關(guān)對癥支持治療的基礎(chǔ)上進行反復的腰穿進行血性腦脊液的釋放[9]。但在具體操作過程中,因存在反復操作,同時每次腦脊液釋放的量較難控制,且患者痛苦較大,多難以長期維持,同時反復操作可造成顱內(nèi)感染發(fā)生率的升高[10]。近年來持續(xù)腰大池腦脊液引流在蛛網(wǎng)膜下腔出血患者中得到了廣泛應用,且已取得了良好效果[11]。在本研究中,兩組患者治療5、10 d后GCS均較治療前顯著提高,且治療后5、10 d時觀察組 GCS 評分[(11.8±2.2)、(14.6±1.7)分]均顯著高于對照組[(9.1±2.1)、(12.4±1.6)分],差異均有統(tǒng)計學意義(P <0.05 或P<0.01);治療后兩組SOD 較治療前均明顯增高,且治療后觀察組 [(91.1±14.8)nU/mL]顯著高于對照組[(84.4 ±14.7)nU/mL], 差異均有高度統(tǒng)計學意義(均 P <0.01);兩組MDA、VAS 及腦脊液紅細胞含量治療后顯著低于治療前,且治療后觀察組[(3.2±1.1)μmol/L、(3.6±1.2)分、(14.3±11.5)×108/L]顯著低于對照組 [(3.9±1.1)μmol/L、(35.8±1.3)分、(23.4±11.4)×108/L],差異均有高度統(tǒng)計學意義(均P<0.01);觀察組治療后14 d時死亡率為6.5%(3/46),顯著少于對照組 19.6%(9/46),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組治療后3個月腦積水發(fā)生率為8.7%(4/46),顯著低于對照組的28.3%(13/46),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。該項技術(shù)創(chuàng)傷較小,減輕了操作中患者的痛苦,同時持續(xù)引流速度相對較快,可加快顱內(nèi)積血的清除,減少各種有害代謝產(chǎn)物造成的繼發(fā)性損傷,在一定程度上降低了腦血管痙攣發(fā)生率,對于腦功能的恢復具有較為積極的作用[12]。

    綜上所述,腰大池引流在外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療中可減輕患者痛苦,并能夠較快排出顱內(nèi)積血及血性腦脊液,對于腦功能的恢復具有重要意義,療效確切,安全可靠,值得推廣。

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