超敏C-反應(yīng)蛋白和B型鈉尿肽在急性心肌梗死胸導(dǎo)ST段的“鏡象”改變

王 石 呂 礁 李艷秋 (上海公利醫(yī)院急診科，上海 200135)

超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)和B型鈉尿肽(BNP)是近幾年提出的心臟標(biāo)志物，能早期客觀地反映心臟的病理變化及預(yù)后。急性心肌梗死(AMI)時(shí)梗死部位呈“鏡象”心電圖導(dǎo)聯(lián)ST段改變是一種常見現(xiàn)象，但其臨床意義和發(fā)生原理仍存有分歧。本文旨在探討AIMI呈“鏡象”的心電圖導(dǎo)聯(lián)ST段改變時(shí)血CRP和BNP臨床意義。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 選擇2005年11月至2011年3月首次發(fā)生急性下壁心肌梗死住院病人78例，其中男43例，女35例，年齡41～80〔平均(68.36±12.58)〕歲;根據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白檢查確診為AIMI，均符合世界衛(wèi)生組織AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除有不穩(wěn)定性心絞痛、急性腎功能不全、腫瘤、自身免疫性疾病和感染性疾病，束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、心室肥厚勞損及人工心臟起搏的患者。其臨床資料完整，并有冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果。冠脈完全正常并且無其他與動(dòng)脈硬化有關(guān)的器質(zhì)性疾病的 (如高血壓、糖尿病、高脂血癥、心室肥厚、房顫)為對(duì)照組50例。

1.2 臨床資料 入院時(shí)均有病史及體格檢查記錄，包括高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙及飲酒史等。均入院后數(shù)小時(shí)至出院前行冠狀動(dòng)脈造影。

1.3 方法

1.3.1 心電圖標(biāo)準(zhǔn) 以入院時(shí)首次診斷AMI的體表心電圖為基準(zhǔn)，TP段為基線，J點(diǎn)后80 ms處測(cè)量ST段水平。有2個(gè)以上相鄰呈“鏡象”胸前導(dǎo)聯(lián) V4～V6導(dǎo)聯(lián) ST段壓低≥0.1 mV者確定為“鏡象”導(dǎo)聯(lián)ST段改變。根據(jù)胸前導(dǎo)聯(lián)V4～V6有無ST段壓低的情況將下壁AMI的患者分為無ST段壓低組，ST段壓低組，各組間年齡、既往糖尿病、高血壓和吸煙史均無顯著性差異。并發(fā)癥:休克、心衰、嚴(yán)重心律失?！彩宜?，Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)，室顫〕。

1.3.2 冠狀動(dòng)脈造影 78例AMI患者在入院后數(shù)小時(shí)至出院前行冠狀動(dòng)脈造影。采用Judkins法進(jìn)行選擇性冠狀動(dòng)脈造影，冠狀動(dòng)脈狹窄≥75%確定為該血管顯著狹窄。

1.3.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 BNP測(cè)定所有AIMI患者于起病后入院時(shí)即靜脈采血2 ml，加入EDTA抗凝，室溫保存并立即送檢。采用免疫熒光快速測(cè)定法，測(cè)試儀及測(cè)試版(TRIAGE Meter Plus型)均由美國(guó) Biosite公司提供。正常參考值:0～100 pg/ml。采用NEPHSTARTM bCRP Kit測(cè)定血漿CRP水平，正常參考值為0～8 mg/L。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以表示，以t檢驗(yàn)來判斷差異的顯著性。

2 結(jié)果

分析冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果，伴有胸前導(dǎo)聯(lián)V4～V6ST段壓低的患者除梗死相關(guān)動(dòng)脈病變外，并存左前降支病變和多支冠狀動(dòng)脈血管病變的比率及并發(fā)癥比較均顯著高于無胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的患者(P＜0.01)。見表1。冠狀動(dòng)脈正常組與下壁心肌梗死各亞組間比較，各組年齡、性別差異無顯著性 (P＞0.05)。下壁心肌梗死各亞組中血漿BNP與CRP與冠脈正常組比較差異均有顯著性(P＜0.05)。在下壁AMI兩個(gè)亞組間BNP與CRP比較差異有顯著性(P＜0.05)。見表2。

表1 伴有胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的AIMI冠狀血管病變及并發(fā)癥比較(n)

表2 AIMI兩個(gè)亞組間BNP與CRP的比較()

表2 AIMI兩個(gè)亞組間BNP與CRP的比較()

與正常組比較:1)P＜0.01;與無ST段壓低組比較:2)P＜0.05

無ST壓低組(n=42)ST壓低組(n=36)正常對(duì)照組(n=50)BNP(pg/ml)416.8±75.31) 465.9±88.21)2)69.3±11.5 CRP(mg/L) 7.36±2.451) 9.18±3.811)2)1.75±0.81

3 討論

血漿BNP是由日本學(xué)者Sudoh于1988年在豬腦中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)時(shí)稱為腦鈉肽，是一個(gè)含32個(gè)氨基酸多肽神經(jīng)激素，隨后的研究證明心臟是鈉尿肽的主要來源〔1，2〕，主要產(chǎn)生于心室肌細(xì)胞，具有利尿、利鈉、抗醛固酮、舒張血管、降低血壓等多種生物效應(yīng)，并具有抑制血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增殖的作用，在血管重塑中起重要作用。生理狀態(tài)下，心房、心室合成和分泌少量的BNP，故正常人循環(huán)血液中僅有低濃度的 BNP，BNP含量且與心室體積和壓力超負(fù)荷呈正比，與左心功能密切相關(guān)。AMI后BNP濃度迅速升高，其可能機(jī)制為AMI后，心肌處于缺血、缺氧狀態(tài)，或是血管緊張素Ⅱ受刺激，心肌梗死區(qū)與非梗死區(qū)的交界處因牽拉使心肌室壁張力增加，而心肌室壁張力增加是促使BNP分泌的最主要因素，其主要在左心室中呈爆發(fā)式大量合成、分泌。BNP的生物半衰期約為20 min，它的清除有兩種途徑:第一種是通過受體介導(dǎo)的吞噬作用，最終在細(xì)胞內(nèi)被溶酶體酶溶解失活;第二種是通過中性內(nèi)肽酶被降解清除。心臟分泌BNP是自我調(diào)整的信號(hào)標(biāo)志，是維持自身血壓、血容量的穩(wěn)定和防止體內(nèi)鈉、水過多的反應(yīng)。BNP的生物活性作用主要包括抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及交感神經(jīng)的過度反應(yīng);通過擴(kuò)張腎小球入球小動(dòng)脈，收縮出球小動(dòng)脈，增加腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓和抑制集合管對(duì)鈉的重吸收來參與調(diào)節(jié)血壓、血容量及鹽平衡;降低外周血管阻力和松弛血管平滑肌;抑制心肌細(xì)胞的有絲分裂和成纖維細(xì)胞的增生來對(duì)抗心室重塑，減少心肌肥厚和心室擴(kuò)大的發(fā)生。故BNP升高可能是機(jī)體的自身保護(hù)機(jī)制，能夠延緩或是減輕缺血心肌的損害，同時(shí)它不僅用于心力衰竭的診斷、危險(xiǎn)分層，并指導(dǎo)治療和評(píng)定預(yù)后，而且在AMI的危險(xiǎn)分層、預(yù)后評(píng)估方面也具有重要意義〔3〕。

近年來研究認(rèn)為hs CRP在許多心血管疾病中也有升高，是心血管疾病獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，AMI患者中hs CRP濃度顯著高于對(duì)照組。這些研究均提示BNP、hs CRP測(cè)定將是AMI危險(xiǎn)分層的必要手段之一，同時(shí)BNP結(jié)合hs CRP對(duì)于判斷AMI預(yù)后也有很高的預(yù)測(cè)價(jià)值〔4，5〕。

單純下壁AMI的預(yù)后較前壁AMI為好，但對(duì)于下壁急性心肌梗死胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的臨床意義頗有爭(zhēng)議。AIMI患者出現(xiàn)心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的機(jī)制可能與多種因素有關(guān)，可能是下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的“鏡象”改變，也可能是后壁瀕危心肌的鏡面像，但較多研究者認(rèn)為胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低意味著前壁心肌缺血，同時(shí)反映了存在冠狀動(dòng)脈前降支病變或多支冠狀動(dòng)脈病變〔6，7〕。本研究結(jié)果表明，胸前導(dǎo)聯(lián) V4～V6ST段壓低組中分別存在左前降支病變和多支冠狀動(dòng)脈血管病變，CRP和BNP明顯高于無ST段壓低組(P＜0.01)，推測(cè)下壁AMI伴胸前導(dǎo)聯(lián)V4～V6ST段壓低者梗死面積較無ST段壓低者為大，且更多累及左室有關(guān)。

發(fā)生下壁AMI時(shí)，伴有胸前導(dǎo)聯(lián)V4～V6ST段壓低者比不伴有ST段壓低者血CRP和BNP改變明顯，冠狀動(dòng)脈左前降支和多支冠狀動(dòng)脈血管病變的發(fā)生率也明顯升高，可作為預(yù)后及危險(xiǎn)分層中的依據(jù)。

1 Mcdowell G，Shaw C，Buchanan KD，et al.The natriuretic peptide fami-ly〔J〕.Eur J Clin Invest，2995;25(5):291-8.

2 Sudoh T，Kangawa K，Minamino N，et al.A new natriuretic peptide inporcine brain〔J〕.Nature，1988;322(6159):7881.

3 胡大一，楊振華.B型鈉尿肽的臨床應(yīng)用和最新進(jìn)展〔M〕.北京:北京科學(xué)技術(shù)出版社，2006:68.

4 王鴻珍.腦鈉素在急性心肌梗死中的應(yīng)用〔J〕.國(guó)外醫(yī)學(xué)心血管疾病分冊(cè)，2005;5:32131.

5 何 奔，丁 嵩，卜 軍，等.腦利鈉肽和C反應(yīng)蛋白在急性冠狀動(dòng)脈綜合征介入治療患者的預(yù)后價(jià)值〔J〕.中華心血管病雜志，2006;34(4):349-52.

6 Strasberg B，Pinchas A，Barbash GI，et al.Importance of reciprocal ST segment depression in leads and as an indicator of disease of the left anterior descending coronary artery in acute inferior wall myocardial infarction〔J〕.Br Heart J，1990;69(3):339-41.

7 Hasdai D，Birnbaum Y，Porter A，et al.Maximal precordial ST-segment depression in leads in patients with inferior wall acute myocardial infarction indicates coronary artery disease involving the left anterior descending coronary artery system〔J〕.Int J Cardiol，1997;58(3):273-8.