冠心病患者不同糖代謝對糖餐后甘油三酯的影響

鄭曉敏，李瑞杰，李 莉，劉翠平，陳曉燕，徐世瑩，王亞娟

(1.北京市垂楊柳醫(yī)院內(nèi)分泌科，北京100022;2.北京市朝陽區(qū)第二醫(yī)院心內(nèi)科，北京100026;3.北京市垂楊柳醫(yī)院心內(nèi)科，北京100022)

目前有關空腹糖脂代謝異常對冠心病的影響比較明確，但近年研究表明餐后代謝紊亂也是心血管病的危險因素之一[1].目前多數(shù)餐后血脂的研究都是以標準脂肪餐進行，但是臨床實施比較繁瑣，本研究以標準口服糖耐量試驗(oral glucose tolerance test，OGTT)75 g葡萄糖作為負荷進行研究，冠心病患者糖餐后血糖及血脂代謝的變化.

1 對象與方法

1.1 研究對象

自2011年3月1日至2011年10月31日在本院心臟中心住院的符合慢性穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死的冠心病患者連續(xù)選取237例(男129例，女108例).年齡(54.4±12.3)歲.冠心病的診斷標準:根據(jù)癥狀、體征、常規(guī)心電圖、心電圖負荷試驗、24小時心電圖、心肌標志物、心臟超聲心動圖及冠狀動脈造影等符合以下診斷:慢性穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死.除外血液系統(tǒng)疾病、原發(fā)性腎病、腎功能不全、痛風、惡性腫瘤、甲狀腺疾病及1型糖尿病.

1.2 研究方法

1.2.1 患者檢查

收集所有入選患者一般資料及體格檢查，晨起空腹8 h以上采靜脈血檢測血糖、胰島素、生化等血液指標.

1.2.2 分組

所有對象均于晨起空腹(至少8 h內(nèi)除飲水外未攝入食物或飲料)口服75 g葡萄糖進行OGTT，急性冠脈綜合征患者應在急性事件發(fā)生1周后進行.檢測口服75 g葡萄糖負荷后2 h靜脈血糖、胰島素、血脂.將患者根據(jù)空腹及OGTT 2 h血糖結果分組.①血糖正常(normal glucose tolerance，NGT)組:空腹血糖(fasting plasma glucose，F(xiàn)PG) ＜5.6 mmol/L且餐后2 h血糖(postprandial plasma glucose，PPG) ＜7.8 mmol/L;②糖耐量異常(impaired glucose tolerance，IGT)組:5.6 mmol/L≤FPG ＜7.0 mmol/L，7.8 mmol/L≤PPG ＜11.1 mmol/L;③糖尿病(diabetes mellitus，DM)組:FPG≥7.0 mmol/L，PPG≥11.1 mmol/L.甘油三酯(triglyceride，TG) ＞1.7 mmol/L定為高甘油三酯.

1.2.3 主要試驗指標的檢測

血糖、血脂、腎功能使用日立全自動生化分析儀－747檢測，胰島素以化學發(fā)光免疫分析法測定.以穩(wěn)態(tài)模型[2]胰島素抵抗指數(shù)HOMA－IR=FPG × 空腹胰島素(fasting insulin，F(xiàn)INS)/22.5 估測組織胰島素抵抗程度.

1.3 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示，多組間均數(shù)比較采用方差分析，相關分析采用Pearson相關分析.上述統(tǒng)計均采用SPSS14.0軟件分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義.

2 實驗結果

2.1 冠心病患者糖代謝狀況

237例患者中29.54%入選前已經(jīng)診斷為糖尿病.對余下167例進行OGTT試驗，其中52例(31.14%)新診斷為糖尿病，26.35%診斷為 IGT，2.99%IFG，39.52%糖調(diào)節(jié)正常.入選的冠心病患者中糖調(diào)節(jié)異常比例為72.15%(表1).

表1 冠心病患者的糖調(diào)節(jié)狀況

2.2 冠心病患者血脂代謝

冠心病患者高甘油三酯的發(fā)生率為25.58%(63/237)，糖餐后甘油三酯明顯下降(1.70±1.39 VS 1.40 ± 0.91 mmol/L，P ＜ 0.01).空腹 TG 與FPG、PPG、FTC、PTG、PTC、FINS、HOMA － IR 相關，2 h － TG 與 FTG、FPG、PPG、HbA1c、FINS、PINS、HOMA－IR 相關，ΔTG 與 FINS、PINS、HOMA －IR相關(表2).

表2 空腹及糖餐后TG與代謝指標的相關分析

2.3 不同糖代謝狀態(tài)對脂代謝的影響

各組一般情況具有可比性(表3).IGT組及糖尿病組空腹甘油三酯明顯高于血糖正常組(P均＜0.01，IGT組與糖尿病組比較無明顯差異(P=0.852).服糖后2 h各組 TG水平均下降(P＜0.01，其中IGT組下降最為明顯.各組空腹及餐后TC、LDL及HDL無明顯差異，服糖后膽固醇有下降，但差異無顯著性(表3).

表3 不同糖代謝狀態(tài)組的比較

3 討論

近年來冠心病患者的糖代謝狀況受到廣泛關注.GAMI研究[3]及歐洲心臟調(diào)查[4]均證實冠心病與糖代謝異常密切相關.中國心臟調(diào)查[5]證明住院的冠心病糖代謝異?；疾÷蕿?6.9%.本研究結果顯示住院的冠心病患者糖調(diào)節(jié)異常發(fā)生率為72.15%，其中 42.62% 為新診斷糖尿病、IGT或IFG，可見冠心病患者中糖代謝異常常見，但如果不進行OGTT檢查將大量漏診，有必要對冠心病患者進行糖耐量篩查.

目前關于脂肪餐后甘油三酯水平變化研究結果比較一致，多數(shù)研究認為脂肪餐后TG水平增加[6].但關于OGTT后血脂變化，研究結果尚不一致.Ogita K 等[7]和 Nakatsuji H 等[8]研究證實 OGTT后TG水平下降.魏廣玉[9]利用75gOGTT觀察到空腹TG在正常范圍內(nèi)的糖尿病患者，糖餐后2 hTG水平升高17%.本研究結果提示三組TG水平在糖餐后均下降.糖餐后TG下降可能與胰島素增加有關[10－11].脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase，LPL)是血漿中清除TG的限速酶，主要催化富含TG的乳糜微粒(chylomicron，CM)和極低密度脂蛋白(very low density lipoprotein，VLDL)核心中的TG水解，從而使CM轉化為CM殘粒、VLDL轉變?yōu)橹虚g密度脂蛋白(intermediate density lipoprotein，IDL)/LDL，使得機體能夠利用由食物攝取和肝臟合成的脂肪，同時釋放出脂肪酸和單酰甘油.胰島素增加可增加LPL mRNA的表達，抑制激素敏感性脂肪酶(hormone－ sensitive lipase，HSL)的活性，有利于游離脂肪酸(FFA)的再酯化.

本研究證實IGT組糖餐后TG下降最為明顯.為什么不同糖代謝組糖餐后TG變化不同?Costabile G[12]對9例肥胖伴糖尿病、10例單純肥胖及10例對照行標準脂肪餐后檢測腹部皮下脂肪組織的LPL和HSL活性及基因表達，證實糖尿病患者由于胰島素抵抗及LPL及HSL活性改變導致脂肪組織的脂解活性改變.Sophia S[13]等發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗的黑人中TG水平反而正常，分析其可能的原因為LPL活性增高和高胰島素血癥.黑人女性靜脈糖耐量后有更高的急性胰島素反應，更多地FFA從循環(huán)中清除[14].與血糖正常者相比 IGT和 DM患者存在明顯胰島素抵抗，DM者由于胰島細胞分泌胰島素能力下降，因此糖負荷后IGT組胰島素水平增加最明顯，導致糖負荷后其TG水平下降最明顯.餐后TG及△TG與胰島素水平及HOMA－IR相關也支持以上理論.

綜上，冠心病住院患者中合并糖代謝異常比例較高，不進行餐后血糖檢測將大量漏診.冠心病患者糖餐后TG水平明顯下降，與胰島素抵抗明顯相關，可以作為指示胰島素抵抗的新指標.

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