低分子右旋糖酐聯(lián)合多巴胺速尿治療腎病綜合征83例療效觀察

楊百泉 陳方 陳小輝 丁富勇

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院近3年來應用低分子右旋糖酐、多巴胺聯(lián)合速尿治療的腎病綜合征水腫患者83例，其中男49例，女34例，平均年齡25.7歲;原發(fā)性腎病綜合征58例，繼發(fā)性腎病綜合征25例;單純肢體水腫者43例，水腫伴胸水者9例，水腫伴腹水者13例，水腫伴腹胸水者18例。白蛋白＜10者10例，白蛋白10 g/L～15 g/L者18例，白蛋白15～20 g/L者34例，白蛋白20～30 g/L者21例;

1.2 診斷標準 腎病綜合征診斷符合《臨床診療指南-腎臟病學分冊》［1］中：①．大量蛋白尿(尿蛋白 ＞3.5 g/d);②．低白蛋白血癥(血漿白蛋白＜30 g/L);③．高度浮腫;④．高血脂癥(血漿膽固醇、甘油三酯均明顯升高)，前兩項是診斷腎病綜合征的必要條件，后兩項為次要條件。臨床上只要滿足2項必要條件，腎病綜合征的診斷即成立。

1.3 方法 在常規(guī)使用強的松1～2 mg/(kg·d)晨起口服，或者使用等效的甲基強的松靜脈滴注治療的基礎上，應用低分子右旋糖酐250 ml/d靜脈滴注;多巴胺20 mg+速尿2～4 mg/kg+生理鹽水至50 ml微量泵靜脈注射，5 ml/h(每天速尿最大量不超過200 mg)，1次/d。觀察水腫或伴胸水、腹水消退的時間、血漿白蛋白升高的水平。

2 結果

在治療的83例患者中，由表1可以看出，治療1周后水腫完全消退者41(49.4%)例，白蛋白升高 ＞5 g/L者23(27.7%)例;治療2周后水腫完全消退者27(32.5%)例，白蛋白升高＞5 g/L者28(33.7%)例;治療3周后水腫完全消退者6(7.2%)例，白蛋白升高＞5 g/L者17(20.5%)例;治療3周后，水腫完全消退者總計74(89.2%)例，白蛋白升高＞5 g/L者總計68(81.9%)例;另外9例，在加用白蛋白或血漿2周后水腫伴腹/胸水者逐漸消退。

表1 治療后水腫完全消退者［例(%)］

3 討論

腎病綜合征主要因為尿蛋白持續(xù)丟失，誘發(fā)低蛋白血癥致血漿滲透壓降低、繼發(fā)性水鈉潴留致水腫，從而出現(xiàn)有效循環(huán)血容量不足?！杜R床診療指南-腎臟病學分冊》［1］中腎病綜合征的治療方案及原則中未明確指出用低分子右旋糖酐擴容治療。

本院對治療的83例腎病綜合征患者常規(guī)使用強的松1～2 mg/(kg·d)晨起口服或者使用等效的甲基強的松靜脈滴注治療，同時應用低分子右旋糖酐、多巴胺聯(lián)合速尿治療2周后水腫完全消退者68(81.9%)例，白蛋白升高＞5 g/L者51(61.4%)例，由此可見該療法對腎病綜合征所致的水腫或者伴胸水、腹水者，療效顯著，同時可以升高血漿中白蛋白。其中低分子右旋糖酐可以增加膠體滲透壓，進一步提高低蛋白血癥導致的低滲透壓;同時通過擴容增加患者體內的有效循環(huán)血容量，從而增加腎臟的血液供給;避免了因為輸注白蛋白導致增加腎小球對白蛋白的高濾過率，在短時間內由腎小球排泄白蛋白，在一定程度上減輕了患者的經(jīng)濟負擔。小劑量多巴胺可使腎血流量及腎小球濾過率均增加，促使尿量及尿鈉排泄量增加，對心率無明顯影響［2］。速尿為袢利尿劑，作用于髓袢升支粗段，抑制該處 Cl-和 Na+的重吸收，使到達遠端小管的尿液含 Na+最高，大量 Na+和水排出體外，利尿作用強大。將小劑量多巴胺與速尿聯(lián)合應用，正是利用多巴胺可使腎血流量及腎小球濾過率均增加，促使尿量及尿鈉排泄量增加;利用速尿對 Na+和 Cl-主動重吸收的抑制，大部分以原形隨尿排出，不易引起蓄積作用［3］，同時擴張腎血管，增強心肌收縮力，增加腎血流量，以克服利尿劑抵抗，避免一次性大劑量靜脈注射袢利尿劑引起血容量過快下降以及耳毒性的發(fā)生。同時因為多巴胺、速尿的半衰期較短暫，通過持續(xù)靜脈泵入的方式可以提高血漿中的有效藥物濃度，結合低分子右旋糖酐的擴容功能，較好的改善腎血流及利尿，達到對腎病綜合征良好的綜合治療效果。且無明顯不良反應，安全性高，值得臨床進一步推廣。

［1］ 陳香美．臨床診療指南-腎臟病學分冊．北京：人民衛(wèi)生出版杜，2009：16-20．

［2］ 陳新謙．金有豫，湯光．新編藥物學．第15版．北京：人民衛(wèi)生出版杜，2003：382.

［3］ 金有豫．藥理學．第6版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：82-84.