老年人上消化道出血臨床特征分析

張金敏 周明東 鄭世華 仝巧云

上消化道出血(upper gastrointestinal hemorhage，UGH)是臨床常見急癥之一，其不同年齡段的患者在病因、臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸方面可能存在差異。本文旨在通過回顧性分析老年UGH 患者的臨床資料，探討老年人群UGH 的特殊性，結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2007 年4 月至2011 年3 月我院消化內(nèi)科收治的具備完整病歷資料且病因明確的1094 例UGH 患者，其中＞80 歲組78 例，年齡80 ～96 歲，平均(84.1 ±2.9)歲，≥60 歲組459 例，年齡60 ～80 歲，平均(68.9 ±8.4)歲，＜60 歲組557 例，年齡18 ～59 歲，平均(45.5 ±16.3)歲。病例入選標(biāo)準(zhǔn):(1)有嘔血、解柏油樣黑便，或大便隱血試驗陽性;(2)胃鏡或鋇餐檢查明確有引起上消化道出血病變;(3)有活檢病理診斷明確;(4)需排除來自口、鼻、咽部及呼吸道出血，排除特殊進食引起的黑便。

1.2 研究方法 對符合上述標(biāo)準(zhǔn)的患者資料進行回顧性分析，包括病因、臨床表現(xiàn)、伴隨慢性疾病、治療及病情轉(zhuǎn)歸。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 15.0 軟件包對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)處理，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 出血病因 胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃部病變且除外潰瘍、腫瘤和靜脈曲張列為急性胃黏膜病變;其他組出血原因包括膽道出血、化學(xué)損傷、食管裂孔疝、急性胰腺炎、食管和胃手術(shù)后吻合口出血等。＞80 歲組、≥60 歲組及＜60 歲組UGH 病因比較結(jié)果見表1。

表1 各組上消化道出血患者病因的比較(n，%)

2.2 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果 嘔血、上腹痛等經(jīng)典的UGH 臨床表現(xiàn)在＞80 歲組明顯低于≥60 歲組和＜60 歲組，而且更易于導(dǎo)致外周循環(huán)障礙和血尿素氮升高。但幽門螺桿菌(Hp)陽性率3 組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P ＞0.05)。見表2。

表2 各組患者主要臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果(n，%)

2.3 各組患者伴隨疾病及非甾體類抗炎藥(NSAIDs)服用史 ＞80 歲組合并心腦血管病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、骨關(guān)節(jié)病等慢性疾病的比例明顯高于＜60 歲組，而且合并≥2 種疾病的患者占74.4%;口服NSAIDs 的比例明顯高于≥60 歲組和＜60 歲組。見表3。

表3 各組患者的NSAIDs 服藥史和伴隨疾病比較(n，%)

2.4 各組UGH 患者治療方法及臨床轉(zhuǎn)歸 所有病例均使用藥物治療，使用的藥物主要有高效質(zhì)子泵抑制劑(PPI)、H2受體阻滯劑等，部分加用生長抑素和酌情應(yīng)用止血劑;對伴有嚴重血容量不足的患者，輸血補充血容量，條件允許者加用內(nèi)鏡止血，內(nèi)科治療無效者轉(zhuǎn)入外科手術(shù);Hp 陽性患者在開放飲食后行三聯(lián)療法根除Hp 治療及保護胃黏膜治療;對于接受NSAIDs 或華法林治療合并疾病患者，在活動性出血期間停用，出血停止后酌情使用。而在臨床轉(zhuǎn)歸方面，＞80 歲組最差，≥60 歲組次之，主要表現(xiàn)為臨床治愈率低，住院時間長，死亡率高，其主要死亡原因與多器官功能衰竭有關(guān);而＜60 歲組死亡原因多與失血性休克有關(guān)。各組患者非藥物治療情況及轉(zhuǎn)歸情況見表4。

表4 各組患者非藥物治療及轉(zhuǎn)歸情況比較(n，%)

3 討論

隨著社會的發(fā)展，人口老齡化趨勢越發(fā)明顯，UGH 患者中老年人群所占的比例逐年上升，且該組人群由于各器官功能減退導(dǎo)致感受性降低，患病后癥狀和體征更加不典型，常合并多種其他慢性疾病，容易漏診、誤診。因此，總結(jié)老年UGH 患者的臨床特征，有利于指導(dǎo)治療。

老年人群因合并多種心腦肺血管疾病，一般情況差，不能耐受或者其家屬拒絕胃鏡等檢查，從而導(dǎo)致出血原因的檢出率有所降低。本組資料在確診的78 例＞80 歲UGH 患者病因中，發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍(56.4%)、急性胃黏膜病變(17.9%)及上消化道腫瘤(11.5%)占據(jù)前3 位，這與Cooper 等［1］報道的年齡＞80 歲的UGH 患者出血原因基本一致。與≥60 歲組和＜60 歲組比較，＞80 歲組胃潰瘍發(fā)生率較高(43.6%)，可能與該組人群胃黏膜因血管硬化、供血功能及黏膜保護屏障功能降低有關(guān)［2］;而且該組人群多伴隨高血壓、冠心病、糖尿病等疾病，長期服用阿司匹林等NSAIDs，易于導(dǎo)致急性胃黏膜病變和胃潰瘍出血［3］。此外，本組資料還發(fā)現(xiàn)＜60 歲組發(fā)生食管胃底靜脈曲張破裂出血的比例達11.7%，提示該組人群有更高的肝硬化和門脈高壓發(fā)生率。

嘔血、上腹痛是UGH 的常見臨床表現(xiàn)，而老年人群UGH 患者的臨床表現(xiàn)多不典型。在Hilton 等［4］統(tǒng)計277 例＞80 歲消化性潰瘍患者的臨床特征，發(fā)現(xiàn)僅有30%的患者有典型的上腹部疼痛。本組資料也發(fā)現(xiàn)嘔血、上腹痛等經(jīng)典的UGH 臨床表現(xiàn)在＞80 歲組明顯低于≥60 歲組和＜60 歲組，且伴有血紅蛋白下降和尿素氮升高的比例明顯增加;相反，我們發(fā)現(xiàn)很多＞80 歲UGH 患者表現(xiàn)為頭暈、心悸、厭食、體質(zhì)量減輕、貧血貌、嘔吐和吞咽困難等非典型癥狀。這可能與老年患者起病隱襲、器官功能減退導(dǎo)致感受性降低、消化道癥狀被其他合并疾病的癥狀所掩蓋等有關(guān)。

此外，本組資料還發(fā)現(xiàn)＞80 歲的UGH 患者多伴隨心腦血管病、骨關(guān)節(jié)病、慢性疼痛等疾病，而且合并＞2 種疾病的患者占74.4%，常需要長期服用阿司匹林等NSAIDs(56.4%)，這可能為UGH 的主要誘因［3］。NSAIDs 誘導(dǎo)UGH 的可能機制包括:(1)抑制環(huán)氧化酶1 的活性，減少胃黏膜前列腺素的生成;(2)抑制血栓素A2 的合成，從而抑制血小板凝集，誘發(fā)出血;(3)削弱胃黏膜屏障，影響上皮細胞的修復(fù)等。同時發(fā)現(xiàn)，本組＞80 歲患者合并COPD 的比率明顯高于≥60 歲組和＜60 歲組，COPD 導(dǎo)致體內(nèi)缺氧和二氧化碳潴留，而長期的缺氧、酸中毒致使胃黏膜屏障功能減低，誘導(dǎo)急性胃黏膜病變和胃潰瘍出血。

對于老年UGH 患者的治療，主要方法包括藥物治療、鏡下止血和手術(shù)治療［5］。有文獻報道，鏡下治療可以明顯降低再出血率和病死率，但在年齡＞80 歲的UGH 患者中，仍有高達25.4%的再出血率和11.2%的病死率［6］。而本組病例采用鏡下治療或聯(lián)合藥物治療的患者中，＞80 歲組再出血率和病死率分別為30.8%和16.7%，明顯高于≥60 歲組和＜60 歲組。這可能與大多數(shù)＞80 歲患者有不同程度的血管硬化及凝血酶原時間延長有關(guān)，加上多數(shù)患者一直口服阿司匹林等藥物，一旦出現(xiàn)UGH，往往出血量較大，再出血率高;同時這些患者合并疾病多，一般情況差，不能耐受內(nèi)鏡和手術(shù)治療，導(dǎo)致止血困難，病死率增高。因此，臨床上對于老年UGH 患者，在保證循環(huán)血量、穩(wěn)定生命體征、治療原發(fā)病因的同時，需要積極處理伴隨疾病，這有利于改善老年UGH 患者的預(yù)后。

綜上所述，老年人群(尤其是＞80 歲)UGH 具有胃潰瘍發(fā)病率高、臨床癥狀不典型、多伴有全身器官疾病、多有NSAIDs 類藥物服用史、治療后再出血率和病死率高等臨床特征。因此，對于老年UGH 的診治原則需要重視全身情況的評估，保護重要器官功能，加強綜合治療。

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［4］ Hilton D，Iman N，Burke GJ，et al. Absence of abdominal pain in older persons with endoscopic ulcers:a prospective study［J］. Am J Gastroenterol，2001，96(2):380-384.

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