賁躍宏,陳 云,朱冬勝,朱志強,魏海清,顧瀟瀟,陳 艷
室性期前收縮是最為常見的心律失常,健康人群檢出率從5% (常規(guī)心電圖) ~50% (動態(tài)心電圖)。其可發(fā)生于有器質性心臟病的患者,亦可發(fā)生于無器質性心臟病的人群中,其預后取決于有無基礎性心臟病及其類型和嚴重程度。無器質性心臟病的室性期前收縮大多認為是良性的,可不需治療,但過于頻發(fā)的也可導致左室收縮功能損害,甚至出現心律失常性心肌病,故也需要治療;對于發(fā)生器質性心臟病的患者則多需治療。治療包括藥物治療及射頻消融治療。藥物治療可選藥物較多,現本院應用美托洛爾聯(lián)合參松養(yǎng)心膠囊治療,取得較好療效,現報道如下。
1.1 一般資料 選擇2010 年5 月—2012 年5 月在本院門診及住院就診的室性期前收縮患者,排除因其他疾病已使用β -受體阻滯劑和有使用β -受體阻滯劑禁忌證者,共入選78 例,其中男42 例,女36 例;年齡19 ~91 歲,平均56.6 歲。均為頻發(fā)室性期前收縮,合并成對32 例,多源性10 例,短陣室性心動過速12 例。其中無器質性心臟病者10 例,有器質性心臟病者68 例;器質性心臟病患者病因包括:病毒性心肌炎9 例,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病30 例,擴張型心肌病14 例,風濕性心臟瓣膜病3 例,肥厚型心肌病5 例,老年性瓣膜病變5例,肺源性心臟病2 例。將入選患者隨機分成治療組40 例和對照組38 例,兩組在年齡、性別、病因、室性期前收縮分類方面具有可比性。
1.2 方法 所有入選患者在治療前停用抗心律失常藥物?;A治療包括原發(fā)心臟基礎疾病者治療原發(fā)病,無原發(fā)病者不進行基礎治療。治療組給予參松養(yǎng)心膠囊1.6g,3 次/d,口服;同時給予美托洛爾12.5mg,2 次/d,口服。對照組給予美托洛爾12.5mg,2 次/d,口服。兩組均治療4 周。
1.3 觀察指標 治療前后描記常規(guī)心電圖及24h 動態(tài)心電圖,并觀察患者癥狀及有無藥物的不良反應。
1.4 療效判定標準 顯效:24h 動態(tài)心電圖提示無期前收縮或期前收縮<10 次/h 或期前收縮較前減少90%以上,患者癥狀消失;有效:24h 期前收縮次數較前減少50% ~90%,癥狀好轉;無效:24h 期前收縮次數較前減少<50%,癥狀無明顯改善??傆行?顯效率+有效率。
1.5 統(tǒng)計學方法 等級資料采用秩和檢驗,以P <0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組療效比較 治療組總有效率為90.0%,對照組總有效率為84.2%,兩組療效比較,差異有統(tǒng)計學意義 (P <0.05,見表1)。
2.2 不良反應 兩組在治療過程中均未出現明顯不良反應,治療組有2 例患者出現心率偏慢,常規(guī)心電圖提示心率50 次/min 和53 次/min,但24h 動態(tài)心電圖檢查平均心率達58 次/min 和61 次/min,患者無任何頭昏、胸悶、乏力等不適癥狀,耐受良好,給予繼續(xù)治療。6 例患者出現輕微噯氣、返酸等消化道癥狀,未特殊處理。對照組2 例患者出現心率偏慢,常規(guī)心電圖提示心率51 次/min 和53 次/min,24h 動態(tài)心電圖檢查平均心率均達60 次/min 和62 次/min,患者無特殊不適,給予繼續(xù)治療。
表1 兩組療效比較〔n (%)〕Table 1 Comparison of efficacy between two groups
室性心律失常是否需要治療是取決于患者是否有該心律失常所引起的癥狀、心律失常的類型,有無發(fā)生心律失常的基礎疾病以及誘因等[1]。對無器質性心臟病患者,若無臨床癥狀,則無需治療,但期前收縮次數較多也需干預,以免發(fā)生心律失常性心肌病,從而導致心功能不全。有癥狀者首先要避免引起室性期前收縮的因素,如停用咖啡因,避免焦慮等,有癥狀者治療以緩解癥狀為主,而非明顯抑制期前收縮的次數。對伴發(fā)心臟急性綜合征者,如糾正心肌缺血,進行血運重建,營養(yǎng)心肌等。發(fā)生于有器質性心臟病患者,首選β-受體阻滯劑。也可選用其他抗心律失常藥物,但應用這些藥物必須掌握其適應證,尤其對老年患者更需慎重使用,如Ⅰ類抗心律失常藥具有很好的心律失常抑制作用,但最終病死率卻較安慰劑組明顯升高;Ⅱ類藥物降低病死率,其有利作用并不主要與心律失常抑制有關;Ⅲ類藥物中胺碘酮可降低心律失常死亡,促心律失常作用低,但心外不良反應多[2]。為減少相關藥物的不良反應,可選用較小劑量的抗心律失常藥物聯(lián)合中成藥進行治療。
參松養(yǎng)心膠囊即為常用抗心律失常中成藥之一,并為目前惟一通過循征醫(yī)學證明有確切療效的中成藥物[3-4]。參松養(yǎng)心膠囊主要成分有人參、丹參、甘松,甘松中纈草酮有抑制鈉內流和增加鉀外流的作用,即穩(wěn)定細胞膜,延長動作電位,使其不應期延長,與胺碘酮有類似的抗心律失常作用機制,但無胺碘酮的心外不良反應;甘松中含多種揮發(fā)油,具有中樞鎮(zhèn)靜作用。通過現代藥理研究顯示參松養(yǎng)心膠囊干粉提取溶液對I_(Ca),L、I_ (Na)、I_ (to)、I_ (Ks)和I_ (K1)多種心室肌離子通道均具有不同程度的阻滯作用,對這些通道的綜合作用可使得心肌細胞的除極幅度降低,動作電位時程和有效不應期延長,從而發(fā)生抗心律失常作用,這可能是其產生抗心律失常作用的主要機制[5-6]。同時這種多通道阻滯作用可能降低藥物引發(fā)心律失常的風險,因此參松養(yǎng)心膠囊可能有廣譜的抗心律失常作用。并有使用參松養(yǎng)心膠囊治療心房纖顫、房性期前收縮的報道[7-9]。
本研究結果顯示,參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合β-受體阻滯劑治療室性期前收縮可提高療效,明顯優(yōu)于單用β-受體阻滯劑,并且治療過程中未發(fā)現明顯的不良反應,患者耐受良好,安全性高,尤其對于不能耐受較大劑量β-受體阻滯劑的患者更為重要,值得在臨床推廣使用。
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