慢性肺心病并發(fā)肺性腦病50例臨床分析

楊曉青

（江蘇東臺市曹丿中心衛(wèi)生院，江蘇 東臺 224241）

慢性肺心病并發(fā)肺性腦病50例臨床分析

楊曉青

（江蘇東臺市曹丿中心衛(wèi)生院，江蘇 東臺 224241）

肺源性心臟病；肺性腦病

對50例慢性肺心病并發(fā)肺性腦病的臨床分析，根據(jù)病史、體征、外周血白細胞、血氣分析、肝腎功能、血電解質(zhì)及血漿滲透壓監(jiān)測、心電圖、X線胸片診斷肺心病并發(fā)肺性腦?。粌烧叨嘁娪诶夏昊颊?，均可出現(xiàn)不同程度的呼吸困難、表情淡漠嗜睡、頭痛、心源性休克，臨床癥狀多不典型，病情多危重，容易漏診和誤診，應(yīng)該引起重視[1-5]，現(xiàn)將我院2001年2月至2011年10月收治的老年慢性肺心患者240例，其中并發(fā)肺性腦病50例，本文就本病早期診治問題，總結(jié)如下。

1 對象與方法

1.1 診斷標準

慢性肺心病的診斷標準符合1997年全國肺心病專業(yè)會議修訂的慢性肺源性心臟病診斷標準。肺性腦病診斷符合《全國第三次肺心病專業(yè)會議》修訂的肺性腦病標準。

1.2 病例資料

A組慢性肺心病并發(fā)肺性腦病共50例，男性36例，女14例，年齡50～80歲，均無高血壓存在。B組為同期本院收治慢性肺心病240例，男性144例，女性36例，年齡51～85歲。兩組患者的性別及年齡構(gòu)成比經(jīng)χ2檢驗無顯著性差異。

1.3 分析指標

以肺性腦病常見臨床表現(xiàn)咳嗽咳痰、呼吸困難、發(fā)熱、表情淡漠、嗜睡、神經(jīng)癥狀、呼吸衰竭、右心力衰竭竭為觀察分析指標，并分別記錄兩組患者臨床和死亡數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

兩組計數(shù)資料率的比較采用χ2檢驗。P＜0.05差異有顯著性，P＜0.01差異有非常顯著性。P＜0.05差異無顯著性。

2 結(jié) 果

A組臨床表現(xiàn)，所有病例均作外周血白細胞、血氣分析、肝腎功能、血電解質(zhì)及血漿滲透壓監(jiān)測、心電圖、X線檢查。結(jié)果如下：①心電圖改變：肺性P波；電軸右偏18例，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯8例；右心室肥厚伴勞損26例。②呼吸困難36例，發(fā)熱34例，呼吸衰竭29例，右心力衰竭竭23例，頭痛27例，反應(yīng)遲鈍25例，昏迷22例，精神癥狀15例。A組咳嗽咳痰及呼吸困難發(fā)生率顯著低于B組，A組精神神經(jīng)癥狀，心源性休克，呼吸衰竭的發(fā)生率及病死率均顯著高于B組，其余指標兩組間無顯著性差異見表1。

3 討 論

表1 兩組患者臨床表現(xiàn)比較 例（%）

3.1 肺心病并發(fā)肺性腦病的原因有

①缺O(jiān)2：本組病例全部存在不同程度的缺O(jiān)2。腦細胞對缺O(jiān)2最敏感，嚴重缺氧引起無氧代謝，乳酸堆積，pH值降低，使ATP合成障礙，不僅腦細胞能量供應(yīng)缺乏，而且細胞膜上離子活性運轉(zhuǎn)失靈，Na+不能外移，Cl—內(nèi)移，細胞內(nèi)形成高滲水腫；缺氧使血管通透性增高，細胞間質(zhì)水腫。②CO2潴留形成高碳酸血癥：由于CO2潴留形成高碳酸血癥，血液pH值下降，細胞膜通透性升高，K+外移、Na+內(nèi)移引起細胞內(nèi)高滲并水腫。③酸堿失衡電解質(zhì)紊亂，肺心病呼衰時常有呼酸或合并代酸。pH值降低，蛋白結(jié)合Ca2+降低，血清Ca2+增高，高Ca2+抑制神經(jīng)細胞的興奮性，促進肺性腦病發(fā)生，Na+進入細胞內(nèi)引起低Na血癥，使血容量降低并細胞內(nèi)水腫。④肝腎功能障礙：缺氧感染可造成肝腎功能損害，使其解毒排毒功能減退，血氨、NPN增高，二者對腦細胞有毒性作用。本組240例中肝功能異常15例，其中并發(fā)肺腦12例，占肝功能不良者80%。腎功能異常45例，其中肺腦18例，占40.0%。⑤呼吸道—肺感染：肺感染—肺感染是誘發(fā)慢性呼吸衰竭的一個主要原因。

3.2 肺腦是肺心病呼衰并發(fā)癥之一。如能早期識別肺腦，采取得力措施，是可以治愈的。筆者認為，下列情況應(yīng)警惕肺腦發(fā)生：①嚴重呼吸道肺感染經(jīng)抗生素治療不能及時控制，且有加重之勢，如發(fā)熱、呼吸困難加重，肺部濕羅音增加，白細胞及中性細胞比例增加等。②精神癥狀，如表情淡漠，遲鈍嗜睡，記憶力下降多話、性格改變，晝眠夜燥等。③神經(jīng)癥狀，頭暈頭痛，面肌微顫，四肢間斷抽動，雙手撲翼震顫提示肺腦即將發(fā)生，可很快昏迷。④皮膚潮濕多汗或溫潤，心率加快，血壓可上升。⑤球結(jié)膜充血。⑥有條件的地方，可觀察血氣分析，若見血氣分析CO2分壓進行性上升，氧分壓進行性下降亦提示肺腦即將發(fā)生。

3.3 肺腦的防治

①關(guān)于氧療與氧中毒，實踐證明間斷給氧法療效不佳，尤其在停氧期間，缺氧與二氧化碳潴留加重使病情惡化。也不能高濃度大流量給氧，如高濃度大流量給氧持續(xù)24h以上可致氧中毒，主要為肺損害，分泌物干燥，晶狀體內(nèi)纖維增生，感染加重難以控制，呼吸抑制也使病情加重。故呼吸衰竭患者以低濃度持續(xù)給氧為宜，以0.8～2/分流量濃度約為25%～29%，如果根據(jù)血氣分析pH、PO2、PCO2給氧則更好。②利尿治療的利弊，肺心病心力衰竭應(yīng)使用利尿劑治療，但長期大劑量使用利尿劑易造成血容量降低，電解質(zhì)紊亂，甚至加重酸中毒，因為血容量減少，痰變得黏稠不易咳出，痰液潴留于支氣管，既增加氣道阻力又使通氣減少，加重缺氧與CO2潴留，使呼吸費力能量消耗增加，并使抗生素的藥效減弱。電解質(zhì)紊亂尤其是低鉀易誘發(fā)心律失常，甚至是致命的心律失常，過量利尿還使碳酸緩沖系統(tǒng)排掉，對機體酸堿平衡的緩沖調(diào)節(jié)不利，故肺心病心力衰竭時要合理地使用利尿劑，主張排K+與保K+利尿劑小量間斷交替使用為好。并注意監(jiān)測電解質(zhì)。③心力衰竭治療與洋地黃中毒：肺心病心力衰竭的治療，洋地黃并非禁忌。經(jīng)抗感染改善通氣及利尿治療后病情仍未改善，可選用快速洋地黃制劑如西地蘭，必要時可用血管擴張劑如立其丁，消心痛，心痛定等以減輕心臟前后負荷，減輕肺動脈高壓，改善心功能，但肺心病多見于老年人，且伴有缺氧酸中毒或伴有肝腎功能障礙，對洋地黃耐受性低，敏感性增高，容易誘發(fā)洋地黃中毒。故以小劑量應(yīng)用為宜，如西地蘭0.2～0.3mg/次，對洋地黃的敏感性個體差異很大，必須密切觀察病情，一旦病情好轉(zhuǎn)就應(yīng)時停藥，切不可以心率快慢作為用洋地黃的指征。④呼吸興奮劑與鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用：當患者呼衰時，興奮劑能刺激呼吸中樞使呼吸幅度及頻率明顯增加，提高通氣量，使氧吸入增加和CO2排出增多，緩解缺氧與CO2潴留的問題，如有支氣管痙攣，先用緩解劑再用呼吸興奮劑，配合氧療效果更好。當患者出現(xiàn)精神癥狀如煩躁時，國內(nèi)曾有介紹可用安定、利眠靈、奮乃靜等。我們體會，任何鎮(zhèn)靜劑麻醉劑，即使小劑量應(yīng)用都對病情不利，甚至是危險的，使呼吸中樞抑制，缺氧與CO2潴留加重，導(dǎo)致患者昏迷乃至死亡。

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1671-8194（2013）18-0151-02