超敏C反應(yīng)蛋白和D-二聚體聯(lián)合檢測(cè)在腦梗死中的應(yīng)用

王 斌 周長(zhǎng)燕

（山東省濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬金鄉(xiāng)醫(yī)院檢驗(yàn)科，山東 金鄉(xiāng) 272200）

超敏C反應(yīng)蛋白和D-二聚體聯(lián)合檢測(cè)在腦梗死中的應(yīng)用

王 斌 周長(zhǎng)燕

（山東省濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬金鄉(xiāng)醫(yī)院檢驗(yàn)科，山東 金鄉(xiāng) 272200）

目的 研究超敏C反應(yīng)蛋白和D-二聚體在腦梗死患者中的變化及臨床意義。方法 選取135例腦梗死患者和60例體檢健康人，采用免疫比濁法分別檢測(cè)血漿中C反應(yīng)蛋白和D-二聚體含量。結(jié)果 腦梗死組血漿C反應(yīng)蛋白和D-二聚體含量明顯高于健康對(duì)照組（P＜0.05），腦梗死組神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重，其血漿中C反應(yīng)蛋白和D-二聚體含量就越高（P＜0.05或P ＜0.01）。經(jīng)治療后，緩解組血漿中C反應(yīng)蛋白和D-二聚體含量較未緩解組低（P＜0.01），未緩解組血漿中C反應(yīng)蛋白和D-二聚體含量較未緩解組變化不大（P＞0.05）。結(jié)論 C反應(yīng)蛋白和D-二聚體聯(lián)合檢測(cè)在腦梗死的診斷具有重要意義，并且可用于觀察治療效果。

腦梗死；超敏C反應(yīng)蛋白；D-二聚體；預(yù)后

我們對(duì)135例腦梗死患者進(jìn)行了hs-CRP和D-二聚體的檢測(cè)，來判斷其在腦梗死的診斷和預(yù)后價(jià)值，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 資料選擇

2012年1月1日至2013年12月31日來濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬金鄉(xiāng)醫(yī)院就診的135例（男80例，女55例）急性腦梗死患者，年齡47～72歲，平均（58.7±7.7）歲。入院后分別由兩位神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)師對(duì)患者的神經(jīng)功能缺損程度及生活能力狀態(tài)進(jìn)行神經(jīng)功能缺失評(píng)分，取其評(píng)分的平均值進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)分組，分別為輕型組（56例）、中型組（42例）、重型組（37例）。每名患者在入院后采血一次，治療緩解出院前采血一次。對(duì)照組選取60例（男38例，女22例）健康體檢人員，年齡46～68歲，平均（55.2±4.2）歲。

1.2 方法

用分別含有EDTAK2和109mmol/L的枸櫞酸鈉抗凝管中注入患者血液2mL，用深圳公司提供CRP試劑檢測(cè)hs-CRP，用SYSMEX CA7000檢測(cè)D-二聚體，試劑由德靈公司提供。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量結(jié)果采用t檢驗(yàn)進(jìn)行分析

2 結(jié) 果

2.1 觀察組的hs-CRP和D-二聚體含量均高于對(duì)照組，和對(duì)照組相比，輕型組hs-CRP含量和D-二聚體P＜0.05；中型組hs-CRP含量P＜0.01，D-二聚體P＜0.05；重型組hs-CRP含量和D-二聚體P＜0.01.均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重，hs-CRP和D-二聚體含量越高。見表1。

2.2 緩解組治療后hs-CRP和D-二聚體含量均低于治療前（P＜0.01），二者有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。未緩解組治療后hs-CRP和D-二聚體含量較治療前變化不大，二者無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞0.05。見表2。

表1 治療前觀察組與對(duì)照組hs-CRP和D-二聚體結(jié)果

表2 治療后觀察組各組CRP結(jié)果

3 討 論

C-反應(yīng)蛋白是在急性患者血清中出現(xiàn)的可以結(jié)合肺炎球菌細(xì)胞壁C-多糖的蛋白質(zhì)，由肝細(xì)胞合成，血漿中的主要形式是115kD的五聚體。超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）是臨床實(shí)驗(yàn)室采用了超敏感檢測(cè)技術(shù)，能準(zhǔn)確的檢測(cè)低濃度C反應(yīng)蛋白，提高了試驗(yàn)的靈敏度和準(zhǔn)確度，是區(qū)分低水平炎癥狀態(tài)的靈敏指標(biāo).本研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死患者血漿中hs-CRP含量較正常對(duì)照組高（P＜0.05），并且隨著腦梗死病情的加重，hs-CRP含量逐步增高。經(jīng)治療后，緩解組hs-CRP含量較發(fā)作時(shí)明顯降低（P＜0.01），未緩解組hs-CRP含量較發(fā)作時(shí)降低不明顯。這說明hs-CRP對(duì)于腦梗死的預(yù)后有參考價(jià)值。

D-二聚體 是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶的作用下產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物。其水平的提高提示體內(nèi)繼發(fā)性纖溶的亢進(jìn)。是高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的分子標(biāo)志物。ACI 患者存在血液凝固性增強(qiáng)現(xiàn)象，又存在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)傾向。在急性期，神經(jīng)功能缺損程度不同，D-二聚體的陽性率也不同，此組資料顯示中、重型D-二聚體陽性率明顯高于輕型組（P＜0.05），說明急性期腦梗死患者中D-二聚體含量升高的程度與神經(jīng)功能缺損程度有關(guān)。進(jìn)展組高于非進(jìn)展組與國(guó)內(nèi)一些研究文獻(xiàn)一致[1，2]。

綜上所述，hs-CRP 和D-二聚體與腦梗死的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，二者聯(lián)合檢測(cè)有助于腦梗死的早期診斷，并可以指導(dǎo)預(yù)后。

[1] 陳竺.全國(guó)第三次死因回顧性抽樣調(diào)查報(bào)告[M].北京:中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2008:8-14.

[2] 府偉靈,徐克前.臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2012:21-22.

Applications of High-sensitivity C-reactive Protein and D-dimer Combined Detection of Cerebral Infarction

WANG Bin, ZHOU Chang-yan
(Department of Laboratory, Jinxiang Hospital Affiliated of Jining Medical College, Jinxiang 272200, China)

Objective To study the high sensitive C reactive protein and D two poly change in patients with cerebral infarction and its clinical significance. Methods 135 patients with cerebral infarction and 60 healthy people, by immune turbidimetry respectively to detect plasma C reactive protein and D two dimer content. Results Incidence of plasma C reactive protein and D two dimer content was obviously higher than that in the healthy control group (P＜0.05), nerve function of cerebral infarction is more serious, the levels of C reactive protein and D two dimer content is higher (P＜0.05 or P ＜0.01). After the treatment, the remission group in plasma C reactive protein and D two dimer content is no remission group (P＜0.01), non remission group. Plasma C reactive protein and D two dimer content is no remission group changed little (P＞0.05). Conclusion C reactive protein and two D dimer detection in the diagnosis of cerebral infarction fault is of great significance, and can be used to observe the therapeutic effect.

Infarction; Ultra-sensitivity C-reactive protein; D-dimer; Prognosis

R743.3

B

1671-8194（2013）33-0001-02