齊麗莎,賈存?zhèn)?,謝 崢
腦梗死是一種常見的腦血管疾病,多發(fā)于中老年人群。目前隨著我國老齡化進(jìn)程的加快,腦梗死的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢(shì)。其具有發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高之特點(diǎn)。腦梗死為多因素致病,血管內(nèi)皮損傷和動(dòng)脈粥樣硬化在血栓形成中起重要作用。本研究旨在觀察丹紅注射液對(duì)腦梗死病人血漿內(nèi)皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影響。
1.1 臨床資料 選擇2011年8月—2012年9月我院住院治療的腦梗死病人80例,其中男47例,女33例,年齡42歲~79歲(56.0歲±13.7歲)。符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)頭顱CT或磁共振成像(MRI)確診。發(fā)病在48 h內(nèi)入院。隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,各40例。兩組性別、年齡構(gòu)成差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。正常對(duì)照組為門診體檢的健康人50名,其中男39名,女11名,年齡40歲~71歲(50.0歲±12.6歲),排除高血壓、冠心病、糖尿病、高脂血癥等疾病。
1.2 治療方法 兩組病人均給予抗凝、降脂、調(diào)控血糖、血壓,必要時(shí)脫水等常規(guī)治療。治療組加用丹紅注射液(山東菏澤步長制藥有限公司生產(chǎn))20mL加入生理鹽水250mL中靜脈輸注,每日1次。兩組療程均為14d。
1.3 ET-1檢測(cè) 兩組病人分別在治療前和治療14d后清晨抽取空腹靜脈血4mL注入含10%EDTA-Na240μL和抑肽酶100μL,4℃預(yù)冷管中,離心分離血漿-20℃保存待測(cè)。用特異性放射免疫分析法測(cè)定,放免藥盒由北京東亞免疫技術(shù)研究所提供。
1.4 NO檢測(cè) 同樣于治療前和治療14d后采空腹靜脈血3 mL注入含2%乙二胺四乙酸二鈉離心管中,離心分離血漿-20℃保存待測(cè)。采用硝酸還原酶法測(cè)定。試劑盒由北京生物工程有限公司提供,嚴(yán)格按照說明書要求操作。
1.5 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 按照全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《腦卒中病人神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》[1]。基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%~100%,病殘程度0級(jí);顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%~90%,病殘程度1級(jí)~3級(jí);進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%~45%;無變化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少<18%;惡化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加>18%;死亡。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。
2.1 3組ET、NO水平比較 治療組與對(duì)照組入院時(shí)ET差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但較正常對(duì)照組明顯增高(P<0.01);治療組與對(duì)照組NO均低于正常對(duì)照組,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療2周后,兩組血漿ET含量均有下降,NO均有增高,但治療組優(yōu)于對(duì)照組。詳見表1。
表1 3組ET、NO水平比較(x±s)
2.2 治療組與對(duì)照組臨床療效比較(見表2)
表2 兩組臨床療效比較
ET-1是目前已知最強(qiáng)的內(nèi)源性血管收縮物質(zhì),在腦血流量的調(diào)節(jié)過程中起著重要的作用。腦梗死發(fā)生之前,由于各種危險(xiǎn)因素的作用,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化,從而造成血管內(nèi)皮損傷,促進(jìn)血管內(nèi)皮收縮因子的釋放。在急性腦梗死的發(fā)展過程中,局部ET-1的升高可使缺血區(qū)和周圍正常區(qū)側(cè)支血管產(chǎn)生強(qiáng)烈而持久的收縮,從而進(jìn)一步加重腦梗死核心區(qū)和半暗帶的損傷。NO是一種具有復(fù)雜生物學(xué)效應(yīng)的活性氮介質(zhì),是重要的內(nèi)源性細(xì)胞因子,也是體內(nèi)一種活性分子,在顱腦損傷中對(duì)腦血管及神經(jīng)細(xì)胞有重要作用[2]。NO參與腦血管基礎(chǔ)張力的調(diào)節(jié),在缺血性腦損傷中起關(guān)鍵作用,其具有擴(kuò)張血管、增加灌流、抗血栓、抗炎、增加血液纖溶性及降低纖維蛋白原含量的作用[3]。本研究發(fā)現(xiàn)腦梗死病人急性期血漿ET水平升高,NO降低,治療14d后ET明顯下降,而NO升高,但治療組優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)。腦梗死急性期治療的目的是挽救半暗區(qū)瀕死的腦細(xì)胞,防止梗死區(qū)擴(kuò)大。丹紅注射液是由丹參、紅花提取液組成的復(fù)方制劑。丹參的主要有效成分為脂溶性丹參酮及水溶性酚類物質(zhì),能擴(kuò)張血管,改善微循環(huán);提高機(jī)體耐缺氧能力;抗凝血,促進(jìn)纖溶,抑制血小板凝聚,抑制血栓形成的作用。紅花主要含有黃醇酮及其苷類等?,F(xiàn)代藥理研究表明,紅花主要有抗凝血作用,能擴(kuò)張血管,對(duì)二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)的血小板聚集有顯著地抑制作用,可提高纖維蛋白溶解活性,并有一定的抗炎及降壓作用。動(dòng)脈粥樣硬化為腦血栓形成的病理基礎(chǔ)之一,內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)沉積是動(dòng)脈粥樣硬化的主要原因。內(nèi)皮損傷可以釋放大量內(nèi)皮素,通過縮血管加重組織缺血、缺氧,形成惡性循環(huán)。本研究說明丹紅注射液通過修復(fù)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞,抑制ET-1的釋放,促進(jìn)NO的合成,從而達(dá)到擴(kuò)張血管,改善腦血流量,增強(qiáng)腦供氧,有效治療急性腦梗死。
[1] 陳清堂.腦卒中病人臨床功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)病學(xué)雜志,1996,29(6):381.
[2] 高覺民.一氧化氮在顱腦損傷中作用的探討[J].江蘇醫(yī)藥雜志,2001,27(11):871.
[3] 戴文卓,石靜萍,葛劍青,等.厄貝沙坦對(duì)急性腦梗死病人血漿溶血磷脂酸、內(nèi)皮素-1和血清一氧化氮含量的影響[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2007,20(2):81-83.