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    心源性腦栓死出血轉(zhuǎn)換28例臨床分析

    2013-07-01 20:00:44顧媛媛馮來會
    中國醫(yī)藥指南 2013年26期
    關(guān)鍵詞:出血性心源性征象

    顧媛媛 馮來會

    (河南省鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 鄭州 450003)

    心源性腦栓死出血轉(zhuǎn)換28例臨床分析

    顧媛媛 馮來會

    (河南省鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 鄭州 450003)

    目的 探討心源性腦栓死后出血性換的臨床診斷和防治方法。方法 選取我院收治的28例心源性腦栓死后出血性轉(zhuǎn)換患者,對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 CT檢查顯示24例患者表現(xiàn)為點狀、線狀的出血性梗死或片狀血腫,但不伴有占位征象;而4例患者表現(xiàn)為腦實質(zhì)性血腫,且并伴有占位征象。經(jīng)過治療后,18例患者好轉(zhuǎn),3例因再次栓塞加重,7例死亡,出血程度越嚴(yán)重,病死率越高。結(jié)論 心房纖顫是引發(fā)心源性腦栓死的重要危險因素,一旦頸內(nèi)動脈系統(tǒng)出現(xiàn)大面積栓死很容易引發(fā)出血性轉(zhuǎn)換,進(jìn)行抗凝、溶栓以及降纖時注意預(yù)防發(fā)生出血轉(zhuǎn)換。

    心源性腦栓死;出血轉(zhuǎn)換;房顫

    心源性腦栓死是臨床上神經(jīng)科的常見急癥,尤其對腦栓死后并發(fā)出血性轉(zhuǎn)換,其發(fā)生率可達(dá)15%~43%,大大增加了臨床治療的難度,嚴(yán)重影響溶栓療效和安全性,并發(fā)出血性轉(zhuǎn)換與發(fā)生血管損傷和再灌注密切相關(guān)[1]。掌握心源性腦栓死后出血性轉(zhuǎn)換的臨床表現(xiàn),對于臨床快速診斷并及時進(jìn)行有效地處理具有重要意義。為研究心源性腦栓死后出血性換的臨床診斷和防治方法,我院選取收治的28例心源性腦栓死后出血性轉(zhuǎn)換患者,對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2010年2月至2012年2月期間我院收治的102例心源性腦栓死,其中28患者出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)換,所有患者診斷均參照第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議所制定的心源性腦栓死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),同時經(jīng)CT檢查證實并發(fā)出血性轉(zhuǎn)換。其中男16例,女12例,年齡43~84歲,平均年齡(62.5±8.4)歲,其中24例有房顫史,11例并發(fā)心臟瓣膜病變,8例患有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,8例有高血壓史,9例有糖尿病病史。

    1.2 病前用藥

    11例患者長期給予口服阿司匹林,劑量80~100mg/d,服用時間1~8年;3例發(fā)病前使用華發(fā)林,劑量為3mg/d,沒有及時監(jiān)測凝血因子;2例為使用尿激酶75×104U溶栓治療;2例發(fā)病前曾使用降纖藥物,其余10例發(fā)病前使用過一種或者多種不同類型的中藥。

    1.3 臨床診斷

    臨床表現(xiàn)首發(fā)癥狀為偏癱、偏癱病失語、意識障礙、癲癇、眩暈、頭暈并發(fā)復(fù)視或者球麻痹。正常腦栓死發(fā)病后行頭顱CT檢查可顯示為正?;蛘哐芊植紖^(qū)的低密度病灶,而發(fā)生出血性轉(zhuǎn)換后腦血管低密度病灶內(nèi)會出現(xiàn)不規(guī)則的條紋或者點片狀的高密度影,嚴(yán)重時可融合形成大片,有占位征象。非增強(qiáng)CT掃描檢查可見典型血管分布的低密度病灶內(nèi)密度增變高,即可診斷為出血轉(zhuǎn)換。根據(jù)梗死后出血比例和占位效應(yīng)將梗死后出血分為輕、中、重度出血,重度出血:出血比例超過30%,且具有明顯的占位效應(yīng);中度出血:出血比例10%~30%,且具有輕度占位效應(yīng);輕度出血:出血比例小于10%,且無占位效應(yīng)。

    1.4 臨床治療

    一旦確診后停止溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集以及擴(kuò)血管藥物治療,根據(jù)患者的具有情況采用個體化治療原則,適當(dāng)給予脫水以及腦保護(hù)劑等對癥治療。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

    數(shù)據(jù)分析采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件,比較采用χ2檢驗,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    CT檢查顯示24例患者表現(xiàn)為點狀、線狀的出血性梗死或片狀血腫,但不伴有占位征象;而4例患者表現(xiàn)為腦實質(zhì)性血腫,且并伴有占位征象。經(jīng)過治療后,18例患者好轉(zhuǎn),3例因再次栓塞加重,7例死亡,其中2例死于腦疝,2例死于心力衰竭,3例死于多臟器功能衰竭,出血程度越嚴(yán)重,病死率越高,見表1。

    表1 臨床治療預(yù)后分析[n(%)]

    3 討 論

    臨床研究顯示腦栓死后發(fā)生出血轉(zhuǎn)換,與腦栓死后受損血管通透性變高發(fā)生血流再灌注有關(guān),血管發(fā)生栓塞后3d之內(nèi)栓子會發(fā)生移動、自溶以及血管再通,若血管閉塞時血管壁滲透性變高,血流再通時很容易出血[2]。側(cè)支循環(huán)形成是發(fā)生出血轉(zhuǎn)換的必要條件,血管再通與側(cè)支血流開放以及血流增加具有密切相關(guān)性。藥物因素也是引發(fā)出血轉(zhuǎn)換的重要因素,早期溶栓治療可以促進(jìn)血管再通,但會出現(xiàn)溶栓后出血,研究表示使用華發(fā)林可以降低栓塞的危險度且不會增加出血的危險,而長期應(yīng)用抗凝藥物或者服用阿司匹林會增加出血轉(zhuǎn)換的風(fēng)險[3]。另外殘存的血流量、梗死部位和面積以及早期CT改變也是發(fā)生出血轉(zhuǎn)換的主要危險因素[4]。

    通過本組資料研究顯示,CT檢查顯示心源性腦栓死后出血性換,大多數(shù)患者可表現(xiàn)點狀、線狀的出血性梗死或片狀血腫,但不伴有占位征象;少數(shù)患者表現(xiàn)為腦實質(zhì)性血腫,且并伴有占位征象;出血程度越嚴(yán)重,病死率越高,預(yù)后越長。為預(yù)防心源性腦栓死發(fā)生出血轉(zhuǎn)換,治療時一定要嚴(yán)格掌握溶栓的適應(yīng)證,腦栓死急性期時謹(jǐn)慎使用華法林、阿司匹林以及低分子肝素等藥物,密切監(jiān)控患者的凝血功能變化情況,尤其要密切監(jiān)測房顫史的患者,注意控制患者血壓和血糖。及時復(fù)查CT,尤其在治療后7d之內(nèi)。一旦確診發(fā)生出血轉(zhuǎn)換,及時停用溶栓、抗凝等藥物以消除腦水腫,必要時可適當(dāng)使用止血藥,若患者出血量較大,可與神經(jīng)外科醫(yī)師合作治療,以避免發(fā)生腦疝。

    [1] 楊志勇,劉雪霏.缺血性腦卒中急性期發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的相關(guān)危險因素分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)師,2009,13(1):26-28.

    [2] 徐建華.36例心源性腦栓塞后出血性轉(zhuǎn)換臨床分析[J].江蘇醫(yī)藥,2011,37(22): 2712-2713.

    [3] Nandigam RNK,Viswanathan A,Delgado R,et al.MR Imaging Detection of Cerebral Microbleeds: Effect of Susceptibility-Weighted Imaging. Section Thickness and Field Strength[J]. AJNR,2008,11(9): 1355.

    [4] 瞿啟飛.心源性腦栓死出血轉(zhuǎn)換42例臨床分析[J].吉林醫(yī)學(xué),2012,33 (36): 7954-7955.

    R743

    B

    1671-8194(2013)26-0079-02

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