梁曉華
(廣東省羅定市人民醫(yī)院,廣東 羅定 527200)
單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療新生兒缺氧缺血性腦病的臨床療效
梁曉華
(廣東省羅定市人民醫(yī)院,廣東 羅定 527200)
目的 探討運(yùn)用單唾液酸四已糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療新生兒缺氧缺血性腦病的臨床療效。方法 將64例缺氧缺血性腦病患兒隨機(jī)分成治療組32例和對(duì)照組32例,對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上用腦蛋白水解物治療,治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療。觀察兩組的療效、頭顱CT變化、患兒神經(jīng)行為的影響。結(jié)果 治療組臨床癥狀體征的恢復(fù)、CT恢復(fù)正常率及新生兒行為神經(jīng)評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 神經(jīng)節(jié)苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病可明顯改善癥狀,促進(jìn)神經(jīng)損傷的恢復(fù),提高患兒生存質(zhì)量,降低病死率和傷殘率。
新生兒;缺氧缺血性腦?。簧窠?jīng)節(jié)苷脂;新生兒行為神經(jīng)評(píng)分;臨床療效
新生兒缺氧缺血性腦病指的是各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停導(dǎo)致新生兒腦損傷,是引起新生兒急性死亡和慢性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的主要原因之一。其治療效果對(duì)患者愈后至關(guān)重要。本文對(duì)單唾液酸四已糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療新生兒缺氧缺血性腦病的臨床療效進(jìn)行探討。
1.1 一般資料
選取2010年4月至2012年6月在我科治療的64例HIE患兒作為本次研究對(duì)象。所有患兒均符合2005年中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)新生兒學(xué)組制定的《新生兒缺氧缺血性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)》[1]并行頭顱CT檢查確診。將64例患兒隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,每組各32例,兩組患兒在胎齡、性別、出生體質(zhì)量、HIE分度、生后l分鐘Apgar評(píng)分差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
2組均予綜合治療:維持良好的通氣功能、保持PaCO2和pH值在正常范圍;維持腦和全身良好的血流灌注,使心率、血壓保持在正常范圍;維持血糖在正常高值水平;止痙;治療腦水腫;消除腦干癥狀。在此基礎(chǔ)上對(duì)照組用腦蛋白水解物1~1.5mL/(kg·d),每天1次,10~14d為1療程,治療組則使用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉20mg靜脈滴注,每天1次,10~14d為1個(gè)療程。
1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)
1.3.1 臨床癥狀體征的恢復(fù)顯效
治療1療程內(nèi)意識(shí)清、呼吸恢復(fù)正常、心率穩(wěn)定、肌張力、原始反射恢復(fù)正常,驚厥明顯減輕或消失;有效:治療1療程臨床癥狀體征部分恢復(fù),驚厥明顯減輕;無(wú)效:治療1療程病情仍無(wú)改善甚至加重。
1.3.2 影像學(xué)檢查[2]
治療前及治療1療程后各行頭顱CT檢查1次。正常:腦皮質(zhì)白質(zhì)低密度灶吸收,腦溝及腦室系統(tǒng)正常;異常:低密度灶部分吸收或無(wú)吸收,腔隙性腦梗死,腦室廣泛擴(kuò)大,基底核病變等。
1.3.3 新生兒行為神經(jīng)評(píng)分(NBNA)
采用中國(guó)20項(xiàng)NBNA評(píng)分法,于治療前、治療1療程后分別進(jìn)行測(cè)定。判斷標(biāo)準(zhǔn):總分40分,≥35分正常,<35分視為異常。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
采用SPSS17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,組間比較用χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床療效比較
治療組總有效率為93.75%,對(duì)照組總有效率為81.25%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表1)。
表1 兩組HIE患兒療效比較
2.2 影像學(xué)檢查頭顱CT
治療組頭顱CT恢復(fù)正常27例(84.38%),對(duì)照組頭顱CT恢復(fù)正常20例(62.5%),治療組的頭顱CT恢復(fù)正常率明顯高于對(duì)照組。兩組差異顯著具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表2)。
表2 兩組HIE患兒頭顱CT檢查結(jié)果
2.3 治療前后NBNA評(píng)分
2組患兒治療前NBNA評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療1療程后治療組NBNA評(píng)分均明顯高于對(duì)照組,兩組差異顯著具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05) (表3)。
表3 兩組HIE患兒治療前后NBNA評(píng)分比較
新生兒HIE不僅嚴(yán)重威脅新生兒生命健康,并且是我國(guó)傷殘兒童重要病因之一。新生兒HIE發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,主要有血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變、ATP生成受到抑制致腦細(xì)胞代謝障礙、氧自由基過(guò)度產(chǎn)生、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸毒性作用及神經(jīng)細(xì)胞凋亡等,導(dǎo)致不可逆的神經(jīng)元損傷。腦蛋白水解物是由動(dòng)物腦蛋白水解、提取、精制而成,內(nèi)含85%的特異性氨基酸和15%低分子肽的復(fù)合物,容易透過(guò)血腦屏障,直接進(jìn)入腦組織中,促進(jìn)蛋白質(zhì)合成,并影響神經(jīng)元的呼吸鏈,使紊亂的葡萄糖運(yùn)轉(zhuǎn)恢復(fù)正常,增加腦內(nèi)氨基酸代謝,能較好地改善腦功能[3],在HIE治療上已有肯定的療效,但HIE的發(fā)病機(jī)制是一個(gè)十分復(fù)雜的過(guò)程尚涉及興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性,細(xì)胞調(diào)亡等機(jī)制。神經(jīng)節(jié)苷脂是神經(jīng)細(xì)胞膜的組成成分,可以保護(hù)細(xì)胞膜,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞分布、發(fā)育,參與神經(jīng)元生長(zhǎng)、分布和再生,對(duì)神經(jīng)組織起保護(hù)作用[4]。神經(jīng)節(jié)苷脂鈉可嵌入神經(jīng)細(xì)胞膜以維持它的完整性,防止細(xì)胞凋亡,改善細(xì)胞膜酶的活性,拮抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性,減少鈣離子內(nèi)流,使腦水腫改善,抑制活性氧的產(chǎn)生,減少自由基對(duì)腦細(xì)胞的損害[5]。神經(jīng)節(jié)苷脂能促進(jìn)神經(jīng)軸突生長(zhǎng)和突觸形成,恢復(fù)神經(jīng)支配功能,改善神經(jīng)傳導(dǎo),促進(jìn)腦電及其神經(jīng)電生理指標(biāo)恢復(fù),促進(jìn)神經(jīng)再生功能。神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)損傷后繼發(fā)神經(jīng)退化有保護(hù)作用,阻止神經(jīng)細(xì)胞凋亡[6]。神經(jīng)節(jié)苷脂具有抗興奮性氨基酸毒性作用,減輕神經(jīng)元缺血性壞死,腦蛋白水解物無(wú)抗興奮性氨基酸及抗腦水腫作用,療效不及神經(jīng)節(jié)苷脂明顯。本文研究顯示,治療組使用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療后臨床癥狀體征較對(duì)照組明顯好轉(zhuǎn)或消失,頭顱CT恢復(fù)正常率較對(duì)照組高,治療后NBNA評(píng)分明顯高于對(duì)照組,說(shuō)明神經(jīng)節(jié)苷脂鈉可使受損神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)及再生??梢?jiàn),神經(jīng)節(jié)苷脂治療新生兒HIE效果是值得肯定的,可明顯改善病情,提高治愈率,減少患兒的傷殘率,值得臨床治療運(yùn)用。
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Clinical Effects of Monosialotetrahexosyl Ganglioside on Neonates with Hypoxic-ischemic Encephalopathy
LIANG Xiao-hua
(The People’s Hospital of Luoding, Luoding 527200, China)
Objective To explore the use of monosialotetrahexosyl ganglioside sodium in the treatment of neonates wit hypoxic-ischemic encephalopathy clinical curative effect. Methods Sixty-four neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy were randomLy divided into the treatment group and the control group. The control group was treated with conventional way combined with brain protein hydrolysate, and the treatment group was treated with conventional way combined with monosialotetrahexosyl ganglioside sodium intravenous drip (20 mg per day) for 10-14 days. Effects were observed, CT changes, neurobehavioral effects in children. Results Recovery, CT treatment group, clinical symptoms and signs of recovery rate and neonatal behavioral neurological scores were better than the control group, there was significant difference between two groups (P<0.05). Conclusion Monosialotetrahexosyl ganglioside treatment of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy may improve symptoms, promote nerve regeneration, increasing the survival quality, and reduce the mortality and disability rate.
Newborns; Hypoxic—ischemic encephalopathy; Ganglioside; Neonatal behavioral neurological assessment
R725
B
1671-8194(2013)26-0016-02