李雄
血管性癡呆(VD)是與腦血管因素有關(guān)的癡呆,是由于大腦特別是與智力有關(guān)的功能衰退到一定程度引起的易激怒、易怒等情感障礙及頭痛、頭暈等軀體不適,進(jìn)而記憶力障礙與語言能力下降[1],常合并自主神經(jīng)功能紊亂,抑郁與神經(jīng)行為異常。
神經(jīng)生長因子是目前研究最透徹的細(xì)胞生長調(diào)節(jié)因子,它在中樞及周圍神經(jīng)元的發(fā)育、分化、生長、再生等均具有調(diào)控作用,能抑制毒性氨基酸、超氧自由基的釋放,抑制鈣離子超載而明顯減輕繼發(fā)性病理損害。尼莫地平是屬于雙氫吡啶類鈣拮抗劑,通過血腦屏障作用腦血管及神經(jīng)細(xì)胞[2],在增加腦血流量的同時而不影響腦代謝,能夠保護(hù)促進(jìn)智力及記憶力的恢復(fù)。本研究采用尼莫地平聯(lián)合神經(jīng)生長因子治療VD效果明顯,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取本院2008年1月-2012年7月入院治療的168 例VD患者,均為單純性VD。將其隨機(jī)分為觀察組和對照組,各64 例。觀察組男38 例,女26 例,年齡56~85 歲,平均年齡(70±14)歲;對照組男41 例,女23 例,年齡48~79 歲,平均年齡(64±16)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
1.2 方法
1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]癡呆:跟以往相比認(rèn)知功能有所減退,表現(xiàn)為記憶力損害及在認(rèn)知領(lǐng)域的功能上有二項或二項以上的損害(定向、注意力、語言等);排除有記憶力等損害但神經(jīng)心理測驗正常的以及由其他體統(tǒng)或腦部疾病引起語言及記憶力功能減退的。腦血管病中神經(jīng)學(xué)檢查有病灶的,腦部影像學(xué)檢查(CT或MRI)有相關(guān)腦血管疾病的證據(jù)的均可作為VD的診斷依據(jù)。
1.2.2 治療方法 對照組采用常規(guī)改善腦代謝,另外加神經(jīng)生長因子用氯化鈉注射液溶解,肌內(nèi)注射,每次30 μg,1 次/d,3~6 周為1 個療程。觀察組除在對照組治療基礎(chǔ)上外加尼莫地平30~40 mg,3 次/d,連服2~3 個月,3 個月后觀察治療效果。
1.2.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[4]顯效:臨床癥狀明顯減輕,患者自主意識明顯增強,記憶力、智力有增強,有效:臨床癥狀有所改善,無效:治療前后無改變。有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組臨床治療效果比較見表1。觀察組總有效率87.5%(56/64)明顯高于對照組70.3%(45/64),數(shù)據(jù)比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
表1 兩組血管性癡呆患者臨床治療效果比較[n(%)]
腦血管病的發(fā)病率隨著我國人口的老齡化而逐漸增高,60歲以上的人群中患癡呆病的概率約為6.8%,其中VD占2.5%,阿爾茨海默病(AD)大約占48%,AD合并VD占15%~30%。有報道稱,VD約占癡呆總患病率的35%[5]。相當(dāng)于在60 歲以上的人群中,年齡每增長4 歲,癡呆的患病率增加1 倍[6]。VD在65 歲以上的人群中是僅次于AD的癡呆類型。VD主要是F喊皮質(zhì)下神經(jīng)元、大腦皮質(zhì)等由于長期缺血缺氧而造成的慢性進(jìn)行性損傷。其特點為既往有腦血管病史,并且在最近1 次腦血管病史后有出現(xiàn)智力減退的癥狀,表現(xiàn)為記憶力、定向力、判斷力、理解力等的減退或消失,社交能力明顯減退;腦CT可見腦皮質(zhì)萎縮以及多發(fā)性腦梗死;如若不經(jīng)治療,癡呆將進(jìn)一步發(fā)展。VD的發(fā)生常與皮質(zhì)病變密切相關(guān),尤其是丘腦海馬缺血改變以及左側(cè)皮質(zhì)缺血。此外,雙側(cè)多發(fā)性腦梗死、大面積腦損傷以及重要位置的缺血梗死對本病的發(fā)生有重要作用[7]。VD與腦部血管性病灶數(shù)目成正相關(guān)。腦血管病灶多,出現(xiàn)癡呆的概率增加。因此臨床上治療VD的重要方法之一是改善腦部供血。尼莫地平是一種鈣通道阻滯劑 。正常情況下,Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),引起跨膜電流的去極化能控制平滑肌的收縮[8]。尼莫地平通過阻止Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)而抑制平滑肌收縮,達(dá)到可選擇性的擴(kuò)張腦血管,從而起到保護(hù)腦局部缺血的作用,改善衰老神經(jīng)中樞的學(xué)習(xí)記憶功能。本研究結(jié)果表明,尼莫地平聯(lián)合神經(jīng)生長因子治療VD相比于單純用神經(jīng)生長因子治療VD有顯著療效。
綜上所述,尼莫地平聯(lián)合神經(jīng)生長因子治療VD有效,患者的記憶力以及認(rèn)知功能有明顯改善。
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