Wellens綜合征1例

汪朝暉,武文君,高蘭蘭

（蚌埠醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院,蚌埠 233040）

1 臨床資料

患者女性，70歲，因突發(fā)胸痛1d入院。入院前1天反復(fù)發(fā)作胸痛，位于胸骨后呈壓榨樣疼痛，持續(xù)數(shù)分鐘至十分鐘不等，多能自行緩解。入院時(shí)胸痛已緩解。查體：血壓160/100mmHg（1mmHg＝0.133kPa），神志清楚，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率66次/min，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音，腹部平軟，無(wú)壓痛及反跳痛，雙下肢無(wú)浮腫。既往無(wú)“高血壓”病史；空腹血糖最高6.8mmoL/L；血脂正常；無(wú)吸煙、飲酒史。入院時(shí)心電圖示：竇性心律，胸前導(dǎo)聯(lián)T波低平（圖1）。心肌酶譜示肌酸激酶（creatine kinase,CK）：126U/L（0～171U/L）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）：15U/L（0～25U/L）。入院后考慮“冠心病、心絞痛”，給予抗血小板聚集、擴(kuò)張冠脈血管、調(diào)脂等常規(guī)治療。入院后2h患者休息狀態(tài)下突感胸痛加劇，以心前區(qū)為主，遍及整個(gè)左前胸，持續(xù)不緩解，伴全身大汗，無(wú)嘔吐。急查心電圖示：竇性心律，V1～V6導(dǎo)聯(lián)T波明顯倒置（圖2）。心肌酶譜示：CK：212U/L；CK-MB：30U/L，即考慮“急性非ST段抬高性心肌梗死，Wellens綜合征”。即予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、替羅非班等應(yīng)用，并急診給予冠狀動(dòng)脈造影（coronary artery angiography，CAG）。結(jié)果示：左前降支近段重度狹窄，前向血流TIMI 3級(jí)（圖3），左回旋支和右冠狀動(dòng)脈未見(jiàn)明顯狹窄病變。立即行冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention,PCI），于左前降支內(nèi)植入一枚支架。術(shù)后第三天復(fù)查心電圖，T波變淺（圖4），患者恢復(fù)良好，術(shù)后第五天患者平穩(wěn)出院。

2 結(jié) 果

1982年，荷蘭學(xué)者提出一組以心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)T波改變及演變?yōu)橹饕卣鞯母呶２环€(wěn)定型心絞痛，通常不伴有ST段偏移，此類(lèi)患者前降支近段高度狹窄，應(yīng)盡早行PCI治療[1]。其后人們稱(chēng)其為“Wellens綜合征”。心電圖表現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián)特別是V2～V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)持續(xù)性T波對(duì)稱(chēng)深倒置或雙向等特征性T波改變及演變，有高度前壁心肌梗死危險(xiǎn)，是由于左前降支的近端嚴(yán)重狹窄（＞50%）所致，故又稱(chēng)為左前降支T波綜合征[2]。2009年AHA/ACCF/HRS心電圖標(biāo)準(zhǔn)化與解析建議將其歸為心肌缺血后T波改變，強(qiáng)調(diào)了盡早行PCI治療可以改善患者的預(yù)后[3]。

圖1 入院胸痛緩解時(shí)心電圖Figure 1 Admission electrocardiogram on chest pain relief

2006年，Sobnosky等[4]提出了Wellens綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）既往有胸痛病史；（2）胸痛發(fā)作時(shí)心電圖正常；（3）心肌酶正?；蜉p度升高；（4）無(wú)病理性Q波或R波振幅下降或消失；（5）V2～V3導(dǎo)聯(lián)ST段在等電位線(xiàn)或輕度抬高（＜0.1mV），呈凹面型或水平型；(6)在胸痛消失期間，心電圖V2～V5導(dǎo)聯(lián)T波呈對(duì)稱(chēng)性倒置或雙向；（7）CAG顯示左前降支近端嚴(yán)重狹窄。而2011年P(guān)atanè等[5]提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)則只包括上述的（1）、（3）、（4）、（5）、（6），未要求“胸痛發(fā)作時(shí)心電圖正?！?。本例患者與Patanè提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)十分符合，在胸痛時(shí)出現(xiàn)V1～V6導(dǎo)聯(lián)T波深倒置不伴ST段偏移及病理性Q波，CAG顯示左前降支近端嚴(yán)重狹窄。心電圖T波多在1個(gè)月內(nèi)逐漸恢復(fù)直立，這種特征性T波演變，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與缺血所致心肌頓抑引起的電-機(jī)械功能改變及逐漸恢復(fù)有關(guān)。

圖3 冠狀動(dòng)脈造影Figure 3 Coronary artery angiography

圖4 PCI術(shù)后第3天心電圖Figure 4 Electrocardiogram at day 3 after PCI

心肌頓抑是缺血心肌經(jīng)冠狀動(dòng)脈再灌注后被挽救尚存活的心室肌，雖然無(wú)心肌壞死，但心肌功能障礙持續(xù)1周以上（包括心肌收縮，高能磷酸鍵的儲(chǔ)備及超微結(jié)構(gòu)不正常），在血流恢復(fù)之后收縮和舒張功能低下并不能立刻恢復(fù)正常，而是要經(jīng)歷一段時(shí)間后逐漸好轉(zhuǎn)。Wellens綜合征患者心肌缺血程度嚴(yán)重，心肌瀕臨死亡，但仍有活性，多數(shù)患者由于前降支有側(cè)支循環(huán)或早期心肌得到再灌注，其機(jī)械和電損傷可以在數(shù)日至數(shù)周內(nèi)恢復(fù)正常[6]。罪犯冠狀動(dòng)脈為前降支近段高度狹窄，狹窄程度大多為70%～90%。

Wellens綜合征患者的心電圖改變不典型（僅有T波改變及演變），容易被忽視，而冠狀動(dòng)脈病變程度卻較嚴(yán)重（前降支近段中重度狹窄），極易進(jìn)展為ST段抬高型心肌梗死。因此，臨床醫(yī)生應(yīng)提高對(duì)這一心電圖表現(xiàn)的警惕，發(fā)現(xiàn)后應(yīng)按ST段抬高的心肌梗死來(lái)處理，應(yīng)避免運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、SPECT或多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)，以免造成災(zāi)難性后果[7]。但如果及時(shí)給予PCI手術(shù)治療，心肌的電及機(jī)械功能可以恢復(fù)正常。心電圖表現(xiàn)是識(shí)別Wellens綜合征的最重要的線(xiàn)索，其作用在于提示預(yù)警，臨床醫(yī)生應(yīng)給予充分的重視。

[1]De Zwaan C,Br FW,Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction[J]. Am Heart J,1982,103(4): 730-736.

[2]陳 琪. 心電圖Wellens綜合征[J]. 臨床心電學(xué)雜志,2006,15(1): 74.

[3]Wagner GS,Macfarlane P,Wellens H,et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part VI: acute ischemia/infarction:a scientific statement[J]. J Am Coll Cardiol,2009,17,53(11):1003-1011.

[4]Sobnosky S,Kohli R,Bleibe S,et al. Wellens syndrome[J].Int J Cardiol,2006,3(1): 1.

[5]Patanè S,Marte F. Wellens syndrome and other electrocardiographic changes in a patient with a left anterior descending artery subocclusion associated with a left main coronary artery subocclusion[J]. Int J Cardiol,2011,151(2):e37-e41.

[6]Rhinehardt J,Brady WJ,Perron AD. Electrocardiographic manifestations of Wellens syndrome[J]. Am J Emerg Med,2002,20(7): 638-643.

[7]Hovland A,Bjornstad H,Staub U,et al. Reversible ischemia in Wellens syndrome[J]. J Nucl Cardiol,2006,13(1): 13-15.