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      柴芩溫膽烏貝湯對反流性食管炎患者血漿TNF-α、NO影響的研究

      2013-05-14 06:17:28陳利平陳丹丹
      世界中醫(yī)藥 2013年4期
      關(guān)鍵詞:食管炎流性食管

      陳利平 陳丹丹

      (1廣東省佛山市南海區(qū)第七人民醫(yī)院,佛山,528247;2廣州中醫(yī)藥大學(xué),廣州,516000)

      反流性食管炎(Reflux Esophagitis,RE)是指胃及十二指腸內(nèi)容物反流至食管內(nèi)而引起的食管黏膜炎性病變,內(nèi)鏡下可見食管遠(yuǎn)段黏膜破損,病理顯示食管黏膜慢性炎癥,是臨床常見病、多發(fā)病。筆者以柴芩溫膽烏貝湯治療本病,并與西藥組作對照,獲得了較為滿意的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

      1 資料與方法

      1.1 病例資料 選擇2011年1月至2011年12月我院消化內(nèi)科及中醫(yī)科門診就診的RE患者68例,隨機(jī)分為中醫(yī)治療組和西醫(yī)對照組,每組34例患者,2組患者性別構(gòu)成、年齡分布、病程資料,2組間比較,差異無顯著性意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 診斷、療效標(biāo)準(zhǔn) 診斷標(biāo)準(zhǔn):按照《內(nèi)科學(xué)》第7版統(tǒng)編教材胃食管反流病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。1)有反流癥狀;2)內(nèi)鏡下有反流性食管炎的表現(xiàn);3)患者有典型的胸骨后灼痛、燒心、反酸癥狀者。療效標(biāo)準(zhǔn):參照中華醫(yī)學(xué)會消化內(nèi)鏡學(xué)會標(biāo)準(zhǔn)[2]:1)顯效:癥狀完全消失,胃鏡復(fù)查食管黏膜糜爛消失或基本消失;2)有效:癥狀明顯好轉(zhuǎn)或基本消失,胃鏡復(fù)查食管黏膜糜爛消失1/2以上者;3)無效:癥狀改善不明顯,胃鏡下食管黏膜糜爛消失1/2以下者。有效率=(顯效+有效)/n×100%

      1.3 治療方法 治療組:以柴芩溫膽烏貝湯(柴胡10 g,黃芩 10 g,法半夏 10 g,陳皮5 g,茯苓 15 g,枳實(shí) 15 g,竹茹15 g,浙貝母 10 g,烏賊骨 30 g,甘草6 g)為基礎(chǔ)處方進(jìn)行治療,每日1劑,水煎兩次,取汁400 mL,分兩次早、晚餐前服用,連續(xù)使用8周。對照組:以雷貝拉唑40 mg(杭州中美華東藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)),每日1次,晚上睡覺前服用;枸櫞酸莫沙必利分散片(成都康弘藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)),每次5mg,每日3次,餐前服用,連續(xù)使用8周。2組患者的飲食宜忌、運(yùn)動勞逸及基礎(chǔ)治療相同,治療期間禁服用其他藥物,治療8周后進(jìn)行胃鏡復(fù)查進(jìn)行療效評價(jià)。

      1.4 血漿TNF-α、NO檢測 合格病例經(jīng)確診后,分別于治療前及治療8周后,空腹?fàn)顟B(tài)下各取肘靜脈血5 mL(放于普通試管中,室溫下留置1 h,3000 r/min離心10 min,抽取上層血清并進(jìn)行分離后于-20℃冰箱貯存?zhèn)溆?。采用ELISA法檢測TNF-α、化學(xué)法測定NO,試劑盒由南京建成生物工程公司提供,檢測嚴(yán)格按照操作說明書進(jìn)行。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本資料所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 11.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料用t檢驗(yàn),等級資料用秩和檢驗(yàn)。

      2 結(jié)果

      經(jīng)過8周的治療,治療組和對照組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1、表2。

      表1 2組治療療效比較

      表2 2組患者治療前后血漿TNF-α、NOS比較(n=34)

      3 討論

      反流性食管炎的臨床主要表現(xiàn)為反酸、燒心、噯氣,其發(fā)病機(jī)制涉及食管胃交界屏障減弱、食管壁清除降低及胃排空延遲,引起攻擊因子反流,刺激和損害食管黏膜,其中一過性食管下段括約肌松弛(Transient Lower Esophageal Sphincter Relaxation,TLESR)是反流性食管炎的最主要發(fā)病機(jī)制[3]。一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是由一氧化氮合酶介導(dǎo)生成的一種調(diào)節(jié)遞質(zhì),它可能是TLESR的啟動因子,通過激活鳥苷環(huán)化酶,使環(huán)磷鳥苷增加,降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度或?qū)︹}離子的敏感性,引起肌肉松弛,從而使食管下括約肌(Lower Esophageal Sphincter,LES)松弛;另一方面使依賴cGMP的蛋白激酶活性上升,促使蛋白磷酸化使肌肉松弛,從而使 LES松弛[4]。一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)是NO合成過程中唯一限速酶,其活性變化直接調(diào)節(jié)NO的生成量及其生物學(xué)效應(yīng)。一般認(rèn)為NOS在正常狀態(tài)下不表達(dá),需細(xì)胞因子等刺激后才會誘導(dǎo)性表達(dá),產(chǎn)生的NO介導(dǎo)后繼效應(yīng)。目前普遍認(rèn)為NOS的高表達(dá)是導(dǎo)致食管黏膜損傷的重要因素[5],它產(chǎn)生的NO可能與食管疾病的發(fā)生和進(jìn)程有關(guān),進(jìn)一步說明在反流性食管炎發(fā)生發(fā)展中,NO可能是導(dǎo)致?lián)p傷的主要機(jī)制之一。

      腫瘤壞死因子-α(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α)主要由活化的單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,能殺傷和抑制腫瘤細(xì)胞,促進(jìn)中性粒細(xì)胞吞噬,抗感染,引起發(fā)熱,誘導(dǎo)肝細(xì)胞急性期蛋白合成,在炎癥反應(yīng)、細(xì)胞免疫、腫瘤免疫等多種生理和病理過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用[6],并參與某些自身免疫病的病理損傷。Yamaguchi等[7]在大鼠急性RE模型中也證明了由于胃腸反流物的刺激,食管黏膜中TNF-α含量增高,并誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞活化進(jìn)而產(chǎn)生活性氧族及脂質(zhì)過氧化作用,導(dǎo)致食管炎癥反應(yīng)的發(fā)生。

      針對本病的發(fā)生機(jī)制,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)多采用抑酸劑、促動力劑來治療本病。質(zhì)子泵抑制劑(Proton Pump Inhibitor,PPI)如拉唑類藥物為臨床最常廣泛使用,可使多數(shù)患者癥狀得到了緩解,但停藥后常導(dǎo)致患者癥狀復(fù)發(fā),長期維持治療給患者帶來巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和一定的不良反應(yīng),其中最常見的是輕至中度的頭痛、腹痛、嘔吐、腹瀉等,且長期使用會出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎、骨折和小腸細(xì)菌增生過多等并發(fā)癥。促動力藥能增加LES的壓力、促進(jìn)胃排空、刺激食管蠕動及增強(qiáng)食管收縮幅度,單獨(dú)使用該類藥物只對輕癥患者有效,因該類藥物有一定不良反應(yīng),從而限制了其臨床上的應(yīng)用[8]。

      肝性調(diào)達(dá),木性宜疏,疏泄失常則木郁不達(dá)而化火,肝木橫逆犯胃,影響胃之和降導(dǎo)致胃氣上逆,則嘔吐、反酸、燒心?!饵S帝內(nèi)經(jīng)·素問》云“諸嘔吐酸,暴注下迫,皆屬于熱”,劉完素曰“酸者肝木之味也”。研究表明[9]RE證候類型以肝胃郁熱和肝胃不和最為多見,主病位在胃、肝,病性以實(shí)證為主,熱多寒少,故治療上宜以調(diào)肝和胃、清火泄熱為治療之基本大法。柴芩溫膽烏貝湯為我們治療本病的常用方劑,本方取自小柴胡湯、溫膽湯、烏貝散三方合方加減而成,小柴胡湯疏肝和胃,可使肝膽脾胃調(diào)和,肝氣得疏,胃氣得健,上逆之氣得降,脾升胃降,運(yùn)化有常[10]溫膽湯清熱化痰,和胃降逆[11]烏貝散抑酸降逆[12],三方合用,共奏調(diào)肝和胃、清熱泄火、抑酸降逆之功,故能獲良效,其作用機(jī)理可能與其能影響TNF-α、NO水平有關(guān)。

      [1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:372-375.

      [2]中華醫(yī)學(xué)會消化內(nèi)鏡學(xué)會.反流性食管病(炎)診斷與治療方案[J].中華消化內(nèi)鏡雜志,1999,16(6):326.

      [3]雷貝拉唑多中心臨床協(xié)作組.反流性食管炎患者的癥狀特征及雷貝拉哩唑治療療效的多中心評估[J].中華消化雜志,2005,25(6):363-365.

      [4]胡運(yùn)彪,許樹長,戴軍,等.一氧化氮在實(shí)驗(yàn)性反流性食管炎發(fā)病機(jī)制中的作用[J].中華消化內(nèi)鏡雜志,1999,16(6):331-333.

      [5]Lanas AI,Blas JM,Ortego J,et al.Adaptation of esophageal mucosa to acid and pepsin induced damage:role of nitric oxide and epidermal growth factor[J].Dig Dis Sci,1997,42(15):1003-1012.

      [6]Wiley SR,Schooley K,Smolak PJ,et al.Identification and characterization of a new member of the TNFfamily that induces apoptosis[J].Immunity,1995,3(6):673-678.

      [7]Yamaguchi T,Yoshida N,Tomatsuri N,et al.Cytokine-induced neutrophil accumulation in the pathogenesis of acute reflux esophagitis in rats[J].Int JMol Med,2005,16(1):71-77.

      [8]王河,汪安江,朱萱.胃食管反流病藥物治療進(jìn)展[J].世界華人消化雜志,2011,19(16):1711-1719.

      [9]師寧,丁霞,杭海燕,等.反流性食管炎中醫(yī)證候分布特點(diǎn)的文獻(xiàn)研究[J].中華中醫(yī)藥雜志(原中國醫(yī)藥學(xué)報(bào)),2012,27(4):1174-1176.

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