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    檢測(cè)治療前后血清SOD、M—CSF和MMP—2水平對(duì)白癜風(fēng)患者的臨床意義

    2013-04-29 12:35:37曾碧冰李丹王魯梅張靜盧婉嬌
    中國醫(yī)藥科學(xué) 2013年8期
    關(guān)鍵詞:超氧化物歧化酶白癜風(fēng)干擾素

    曾碧冰??李丹??王魯梅  張靜  盧婉嬌

    [摘要] 目的 探討白癜風(fēng)患者治療前后血清SOD、M-CSF和MMP-2水平的變化以及臨床上的意義。 方法 采用酶聯(lián)法和放射性免疫分析法對(duì)36例白癜風(fēng)患者進(jìn)行了治療前后體內(nèi)血清SOD、M-CSF 和MMP-2水平檢驗(yàn)測(cè)試,并同32例健康人做比較。 結(jié)果 白癜風(fēng)患者與健康人組相比較,治療前血清SOD水平顯著低于健康人組 (P<0.01),血清M-CSF和MMP-2水平相比較,治療組顯著高于健康人組 (P<0.01)?;颊呓?jīng)過為期6個(gè)月治療后體內(nèi)血清SOD、M-CSF和MMP-2水平與正常人相比較仍存差異在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論 白癜風(fēng)患者自身免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)功能較差,免疫調(diào)節(jié)異常,患者體內(nèi)血清SOD、M-CSF、MMP-2 水平的變化是衡量治療后預(yù)后和臨床觀察的重要指標(biāo)。

    [關(guān)鍵詞] 白癜風(fēng);超氧化物歧化酶;巨噬細(xì)胞集落刺激因子;干擾素

    [中圖分類號(hào)] R758.4+1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616(2013)08-199-02

    皮膚中黑素細(xì)胞的數(shù)量的減少甚至消失導(dǎo)致白癜風(fēng)的發(fā)生,迄今為止具體發(fā)病的機(jī)制尚不明確[1],且近幾年來發(fā)病率有所上升,目前國內(nèi)外研究在白癜風(fēng)的病因?qū)W說中對(duì)白癜風(fēng)的免疫機(jī)制這一方面尤為重視。臨床上白癜風(fēng)患者體內(nèi)的SOD水平與患者的病理變化關(guān)系十分密切[2]。M-CSF即是一種體內(nèi)重要的炎癥反應(yīng)比較敏感的標(biāo)志物。MMPS為基質(zhì)金屬蛋白酶,是一種具有共同生化活性可降介仔細(xì)胞外基質(zhì)(extra-cellular matrix,ECM)的酶。國內(nèi)臨床醫(yī)學(xué)報(bào)導(dǎo)尚未有關(guān)于白癜風(fēng)患者治療前后體內(nèi)血清SOD,M-CSF 和MMP-2水平變化的說明[3],本研究針對(duì)此方面做了深入的調(diào)查,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    1.1.1 治療組 臨床選取2009~2011年來本科室門診確診的尋常型進(jìn)展期白癜風(fēng)患者37例,其中男20例,女17例,年齡18~61歲,平均 (36.53±8.66)歲。病程1個(gè)月~15年。

    1.1.2 健康人組 選取同一時(shí)間前來本院體檢中心經(jīng)身體檢查合格的健康人35名,其中男25名,女10名,所選入健康人組的體檢健康人均無心、肝、肺、腎等重要臟器疾患,肝、腎功能試驗(yàn)正常,無皮膚疾患。兩組研究對(duì)象的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 方法

    首先采用放射性免疫分析的方法測(cè)定患者體內(nèi)血清SOD和M-CSF。SOD和M-CSF試劑盒分別由上海免疫分析技術(shù)公司和北方生物制品研究所提供,使用分別按照說明書進(jìn)行操作;采用ELISA分析法測(cè)定血清MMP-2水平,所選試劑來自于深圳晶美生物有限責(zé)任公司,并按照說明書進(jìn)行操作。臨床治療方法:患者口服白癜風(fēng)膠囊,4粒/次, 2次/d,3個(gè)月為1個(gè)治療周期。同時(shí)患者兼外敷鹵米松乳膏,1次/d,連續(xù)使用1周后停止1周,后再行繼續(xù)涂抹外敷治療,3個(gè)月為1個(gè)治療周期。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用SPSS12.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料用()表示,治療前后比較采用t檢驗(yàn),組間比較采用t檢驗(yàn)和x2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    白癜風(fēng)患者與健康人組比較,治療前血清SOD水平顯著低于健康人組,治療組血清M-CSF和MMP-2水平顯著高于健康人,兩組患者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)?;颊呓?jīng)過為期6個(gè)月治療后體內(nèi)血清SOD、M-CSF和MMP-2水平與正常人相比較仍差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)??梢姲遵帮L(fēng)患者自身免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)功能較差,患者免疫調(diào)節(jié)異常,患者體內(nèi)血清SOD、M-CSF、MMP-2水平變化明顯。見表1。

    3 討論

    人體體內(nèi)自身氧化代謝過程中能產(chǎn)生一種超氧陰離子自由基O2_清除劑-SOD(超氧化物歧化酶)。O2能有效的將細(xì)胞核酶氧化并且介聚,致使細(xì)胞發(fā)生突變,進(jìn)而使疾病產(chǎn)生并發(fā)展[4]。超氧化物歧化酶(SOD)為自由基清除劑,它廣泛存在于生物體的各種組織中,能清除自由基O2(超氧陰離子自由基),而O2具有細(xì)胞毒性,可使脂質(zhì)過氧化,損傷細(xì)胞膜,引起炎癥,腫瘤和自身免疫性疾病,并可能促使機(jī)體衰老。本次臨床實(shí)驗(yàn)調(diào)查結(jié)果表明:白癜風(fēng)患者在治療前后體內(nèi)血清SOD水平明顯低于健康人組,即使是在6個(gè)月治療后兩者比較差異仍存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),臨床診斷此現(xiàn)象可能是由于患者體內(nèi)T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞調(diào)節(jié)紊亂及體內(nèi)細(xì)胞免疫抑制所引起[5]。

    M-CSF是一種多肽類激素樣造血生長因子,即巨噬細(xì)胞集落刺激因子,它產(chǎn)生于炎癥反應(yīng)過程中損傷內(nèi)皮細(xì)胞的釋放物質(zhì),可有效維持單核-巨噬細(xì)胞的生長、繁殖和分化,是體內(nèi)炎癥反應(yīng)敏感的標(biāo)志物。并且白癜風(fēng)患者在治療前后體內(nèi)M-CSF水平明顯高于健康人組,即使是在6個(gè)月治療后兩者比較仍存在顯著差異(P<0.01),臨床調(diào)查研究其作用機(jī)制可能是由于患者體內(nèi)T、B淋巴細(xì)胞大部分處在活化狀態(tài),或者由于細(xì)胞免疫抑制使調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)破壞使其增多表達(dá)?;|(zhì)金屬蛋白酶(MMPS)即水解細(xì)胞外基質(zhì)的蛋白裂解酶。包括基質(zhì)中以及整合于質(zhì)膜中的各種膠原酶和彈性蛋白酶等。國內(nèi)外均大量的科學(xué)研究表明膠原酶在腎臟的有非常重要的作用[6],MMP-2能有作用于基質(zhì)主要成分IV型膠原的講解,對(duì)生成血管有著潛在的臨床療效。此外,白癜風(fēng)患者在治療前后體內(nèi)MMPS水平明顯高于健康人組,即使是在6個(gè)月治療后兩者比較仍存在顯著差異(P<0.05),臨床調(diào)查研究其作用機(jī)理很可能與人體表皮中細(xì)胞同細(xì)胞之間,細(xì)胞同基質(zhì)粘附關(guān)系和MMP-2增多異常相關(guān)聯(lián),臨床上是否還同其它因素相關(guān)有待進(jìn)一步調(diào)查和研究。

    總之,本研究顯示,對(duì)白癜風(fēng)患者進(jìn)行治療前后的體內(nèi)血清SOD、M-CSF和MMP-2水平檢查,對(duì)研究白癜風(fēng)患者的發(fā)病機(jī)制和預(yù)后均有十分重要的意義。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1] 何炳虹,戴建華,李國仁.食管癌患者治療前后血清TNF,SA和SIL-2R檢測(cè)的臨床意義[J].放射免疫學(xué)雜志,2010,27(12):127-129.

    [2] 李秀梅,何浩明,滕月新,等.白血病患者化療前后血清SOD、LPO、GSH-PX水平及其臨床意義[J].放射免疫學(xué)雜志,2011,33(5):56-60.

    [3] 趙建中,姚加平.嬰幼兒感染者血清TNF、IL-6、IL-8聯(lián)檢的臨床意義[J].放射免疫學(xué)雜志,2009,23(45):333-335.

    [4] Metcalf D.The molecular biology and functions of the granulocytemacrophage colony-stimulating factors[J].Blood,2006, 67(2):257-259.

    [5] Lelongt B.Legallicier B,Piedagne R,et al.Do matrix metalloteinase MMP-2 and MMp-9 ( gelatimase) play role in renal development.Physiology and glomeralar diseases[J].Curr opin Nephrol Hypertens,2010,11(5):455-457.

    [6] 鄭宏.老年慢性支氣管炎患者治療前后血清SOD、TNF、CRP和T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)的臨床意義[J].放射免疫學(xué)雜志,2007,7(2):56-59.

    (收稿日期:2013-04-07)

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