王建勇,陳元祿,陳慶華,李 翠,韓麗英,徐 薇
室上性心動過速包括房室折返性心動過速(AVRT)、房室結(jié)折返性心動過速(AVNRT)、心房內(nèi)折返性心動過速等多種心動過速,以AVRT和AVNRT為主,二者占全部室上性心動過速的90% 以上。這兩種心動過速發(fā)生時頻率較快、節(jié)律勻齊,但部分患者有RR間期不齊的現(xiàn)象,給診斷帶來一定困難,甚至被誤診為心房纖顫[1]。本文通過分析6例RR間期明顯不齊的室上性心動過速患者的心電圖,探討AVRT和AVNRT發(fā)生RR間期不齊的幾種機制。
患者1,女,58歲,經(jīng)食管心房調(diào)搏可見房室結(jié)雙徑路,在S1S1/S1S2間期為750/360~320 ms時,刺激經(jīng)慢徑路傳導(dǎo)后反復(fù)誘發(fā)室上性心動過速,心動過速的食管心電圖顯示RP間期均為70 ms,PR間期長短交替,導(dǎo)致RR間期長短交替,診斷為慢-快型AVNRT。
患者2,男,66歲,經(jīng)食管心房調(diào)搏未見房室傳導(dǎo)跳躍現(xiàn)象,在S1S1/S1S2間期為550/280~220 ms時可重復(fù)誘發(fā)室上性心動過速,PR間期不齊且無規(guī)律,導(dǎo)致RR間期明顯不齊,診斷為順向性AVRT。
患者3,男,20歲,顯性預(yù)激綜合征,經(jīng)食管心房調(diào)搏可見房室結(jié)雙徑路,并誘發(fā)心動過速,食管導(dǎo)聯(lián)心電圖可見RR間期長短交替并伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo),長RR間期440 ms,短RR間期330 ms,RP間期固定為160 ms,激動經(jīng)旁道逆?zhèn)鳎琍R間期交替改變,分別為170 ms和280 ms,激動分別經(jīng)快徑路和慢徑路下傳,導(dǎo)致RR間期出現(xiàn)明顯的長短交替現(xiàn)象。
患者4,男,62歲,心電圖示開始為左束支阻滯形態(tài)心動過速,RR間期300 ms,室性期前收縮后轉(zhuǎn)為右束支阻滯和正常QRS交替出現(xiàn)的心動過速,RR間期250 ms。心內(nèi)電生理診斷為左側(cè)旁道,順向型AVRT,術(shù)中出現(xiàn)與監(jiān)護(hù)同樣的情況。QRS正常與右束支阻滯時RP間期一致,短于左束支阻滯時的RP間期,說明此時的RR間期不齊是由RP間期改變所致。
患者5,女,57歲,經(jīng)食管心房調(diào)搏220 bpm及300 bpm刺激反復(fù)誘發(fā)室上性心動過速,RP間期60 ms,診斷為慢-快型AVNRT。心內(nèi)電生理證實為慢-快型AVNRT?;颊咝膭舆^速發(fā)作時呈周期性RR間期延長(見圖1)。食管導(dǎo)聯(lián)可見RR間期延長的P波在QRS之前出現(xiàn)(圖中箭頭所示),與其他規(guī)律的逆?zhèn)鱌波相比提前出現(xiàn),振幅高大,且提前出現(xiàn)的P波PP間期基本一致,頻率48 bpm。診斷為竇性心律與房室結(jié)折返性心動過速并行,竇房結(jié)具有傳入阻滯,但可以規(guī)律的發(fā)出激動,奪獲心房,此心房激動可以傳入折返環(huán),拖帶心動過速,但此心房波提前出現(xiàn),落于房室結(jié)慢徑路相對不應(yīng)期,使房室慢徑路傳導(dǎo)更加緩慢,PR間期延長,導(dǎo)致其后的RR間期延長。
圖1患者5同步體表及單極食管導(dǎo)聯(lián)心電圖
Figure1Surface ECG and simoutanous unipolar transesophageal lead ECG in case 5
患者6,男,50歲,經(jīng)食管心房調(diào)搏S1S2刺激反復(fù)誘發(fā)室上性心動過速,RP間期50 ms,診斷為AVNRT。V1導(dǎo)聯(lián)心電圖,顯示S1S2間期230 ms誘發(fā)心動過速,開始為右束支阻滯形態(tài),持續(xù)2個心搏后出現(xiàn)2∶1下傳;持續(xù)約10 s后又轉(zhuǎn)為1∶1下傳。在由2∶1下傳向1∶1下傳轉(zhuǎn)換時,開始出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯,提示此2∶1下傳為雙束支傳導(dǎo)阻滯所致。
經(jīng)食管心房調(diào)搏或心內(nèi)電生理檢查,3例患者確診為AVNRT,3例為AVRT,其RR間期不齊的機制各有不同:患者1由慢徑路相對不應(yīng)期較長引起,患者2受房室結(jié)不應(yīng)期變化的影響;患者3由快、慢徑路交替下傳引起;患者4是由于正常的折返途徑發(fā)生改變;患者5是由于竇性心律干擾了折返激動;患者6是由于折返環(huán)路以下的雙側(cè)束支發(fā)生了傳導(dǎo)阻滯。
本組6例患者均有RR間期不齊,但發(fā)生機制各有不同:(1)折返環(huán)路中組織不應(yīng)期的影響:①相對不應(yīng)期延長,導(dǎo)致激動交替落在相對不應(yīng)期早期和晚期[2]。如患者1,其慢徑路相對不應(yīng)期較長,而快徑路逆?zhèn)髡?,?dāng)心動過速周長較短時,激動落在慢徑路相對不應(yīng)期早期,下傳緩慢,使此次心動過速周長延長,導(dǎo)致下一次激動落在慢徑路相對不應(yīng)期晚期,下傳加快,心動過速周長縮短,循環(huán)往復(fù),形成RR間期長短交替。②相對不應(yīng)期變化,導(dǎo)致心動過速周長發(fā)生變化。折返環(huán)路各組織的不應(yīng)期受自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控,隨自主神經(jīng)張力的改變而改變[1],交感神經(jīng)張力增高使其縮短,而迷走神經(jīng)張力增高使其延長。同時各組織的不應(yīng)期也受心率的影響,心率增快時心房肌和心室肌的不應(yīng)期縮短,而房室結(jié)的不應(yīng)期會延長。如患者2,心動過速發(fā)作時,房室結(jié)不應(yīng)期受自主神經(jīng)張力和心率的影響,發(fā)生改變,出現(xiàn)PR間期無規(guī)律改變,導(dǎo)致RR間期不齊。(2)折返環(huán)路的改變:①多個異常通道參與的折返環(huán)路改變。部分患者存在多個異常通道,如房室結(jié)雙徑路伴房室旁道、房室多旁道、房室結(jié)多徑路等。部分患者多個異常通道均參與心動過速的建立與維持,正傳和(或)逆?zhèn)饔啥鄠€通道交替完成,如旁道逆?zhèn)髋c房室結(jié)快、慢徑交替下傳(如患者3);房室結(jié)下傳與房室多旁道交替逆?zhèn)鱗3];房室結(jié)多徑路中一條徑路逆?zhèn)髋c多條徑路下傳[4];甚至AVNRT和AVRT互相轉(zhuǎn)換[5]。這些通道相互組合,使折返環(huán)路發(fā)生改變,形成RR間期不齊的復(fù)雜的心動過速。②正常傳導(dǎo)通路的傳導(dǎo)異常造成的折返環(huán)路改變。如患者4,發(fā)生AVRT,折返環(huán)路較大,包括心房、房室結(jié)、心室和旁道。當(dāng)旁道同側(cè)的束支發(fā)生傳導(dǎo)阻滯時,激動只能從旁道對側(cè)的束支下傳心室,通過肌性傳導(dǎo)激動旁道同側(cè)心室,一方面?zhèn)鲗?dǎo)途徑延長,另一方面肌性傳導(dǎo)速度較束支傳導(dǎo)速度慢,因而使旁道激動延遲,V-A間期延長,導(dǎo)致心動過速周長延長,即Coumel定律[6]。(3)折返環(huán)路內(nèi)、外心律的影響:在AVRT或AVNRT發(fā)作時,雖然頻率很快,但仍可發(fā)生各種心律失常,包括竇性、房性、交界性、室性心律失常,這些心律失常有些可以終止心動過速,而有些僅干擾心動過速的頻率,造成心律不齊[7](如患者5)。室性期前收縮QRS波寬大,比較容易識別;而室上性心律失常因P波不清常不容易識別,造成診斷困難。(4)折返環(huán)路以下部位的傳導(dǎo)異常:發(fā)生AVNRT的患者,由于折返環(huán)局限于房室結(jié)部位,其產(chǎn)生的激動在經(jīng)希氏束和雙側(cè)束支下傳時,部分患者會產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯,心電圖表現(xiàn)為RR間期不齊[8-9](如患者6)。
以上幾種機制僅是列出了導(dǎo)致RR間期不齊的單一因素,導(dǎo)致心動過速RR間期不齊的原因可能是幾種機制共同作用的結(jié)果,使心電圖的表現(xiàn)更為復(fù)雜,為診斷帶來困難。
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