心肌橋致壁冠狀動脈內(nèi)血栓形成引發(fā)急性心肌梗死1例

唐關(guān)敏 胡惠林 朱建芳 朱良楓 汪世軍

●病例報告

心肌橋致壁冠狀動脈內(nèi)血栓形成引發(fā)急性心肌梗死1例

唐關(guān)敏 胡惠林 朱建芳 朱良楓 汪世軍

患者 女，58歲。因“持續(xù)性胸痛”6h入院?；颊哂?h前日常體力勞動時突發(fā)胸痛，伴有左肩背部放射痛、大汗淋漓、惡心、頭暈，持續(xù)6h無緩解，遂來本院就診。既往體健，無高血壓、糖尿病史，無心臟病及其他重要臟器患病史，無血管炎、血栓栓塞病史，無吸煙史；絕經(jīng)8年，無家族遺傳病史。查體：脈搏80次/min，血壓95/ 50mmHg，呼吸22次/min，體溫37.1℃；神志清晰，痛苦貌，呼吸稍快，口唇無紫紺，頸靜脈無怒張，胸廓對稱，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音，心率80次/min，律齊，第一心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音，無心包摩擦音，心界無擴(kuò)大，腹部平軟，肝脾肋下未及，雙下肢無浮腫。輔助檢查：心電圖示急性前壁心肌梗死；心肌酶譜 AST303U/L（參考值 0～50U/L）、LDH1184U/L（參考值15～220U/L）、CK1508 U/L（參考值0～190U/L）、CK-MB147U/L（參考值 0～24U/L），肌鈣蛋白 -I（CTN-I）29.68ng/ml（參考值＜0.11ng/ml）；肝腎功能、血常規(guī)、血脂、血糖、凝血譜均在正常范圍。臨床診斷：急性前壁心肌梗死。即予以氯吡格雷600mg，阿司匹林300mg嚼服，急診行冠狀動脈造影提示：左主干管壁光滑、未見狹窄，左前降支中段完全閉塞（圖1），左回旋支管壁光滑、未見狹窄，右冠狀動脈管壁光滑、未見狹窄。術(shù)中予以抽吸導(dǎo)管抽吸血栓，前降支血流逐漸恢復(fù)TIMIⅢ級，在抽吸過程中發(fā)現(xiàn)前降支中段有心肌橋，血栓負(fù)荷大部分在壁冠狀動脈內(nèi)（圖2），抽吸后血栓消失，舒張期壁冠狀動脈光滑，無明顯狹窄（圖3），收縮期壁冠狀動脈壓縮80%左右，管壁光滑（圖4）。血流恢復(fù)后患者胸痛消失，遂結(jié)束手術(shù)。術(shù)后繼續(xù)予以華法林、氯吡格雷、阿司匹林、美托洛爾、貝那普利、阿托伐他汀等治療，同時進(jìn)一步進(jìn)行了經(jīng)胸及經(jīng)食管超聲心動圖檢查未發(fā)現(xiàn)心臟內(nèi)血栓，血管炎常規(guī)檢查項(xiàng)目均未見異常，外周大動脈（頸動脈、腹主動脈、股動脈）血管超聲檢查未見斑塊形成。經(jīng)治療15d后痊愈出院。隨訪3個月無心絞痛再發(fā)。

圖1 左前降支中段完全閉塞

圖2 左前降支中段血栓、TIMIⅡ級血流

圖3 左前降支經(jīng)抽吸后血栓消失，閉塞處有心肌橋，壁冠狀動脈舒張期管壁光滑，無明顯狹窄

圖4 壁冠狀動脈收縮期管腔壓縮80%

討論 心肌橋是一種常見的解剖學(xué)變異，即冠狀動脈某一段或分支的一段行走于心肌纖維中，被形似橋的心肌纖維所覆蓋，該部分冠狀動脈稱為壁冠狀動脈，該心肌纖維稱為心肌橋[1]。心肌橋發(fā)生率無確切數(shù)據(jù)，尸體解剖檢出率約15%～85%，冠狀動脈造影檢出率約0.5%～16%。心肌橋產(chǎn)生機(jī)制尚不明確，可能和胚胎期血管發(fā)育異常有關(guān)，后天因素可能參與其形成。既往認(rèn)為心肌橋是一種良性解剖變異，但近年來研究報道發(fā)現(xiàn)心肌橋輕者可無癥狀，嚴(yán)重者可引起心肌缺血、心肌梗死甚至猝死。Manakata等[2]報道了2例心肌橋伴冠狀動脈痙攣導(dǎo)致變異性心絞痛患者，推測心肌橋在心臟收縮期對冠狀動脈進(jìn)行擠壓引起內(nèi)膜損傷，誘發(fā)血小板在局部聚集，進(jìn)而發(fā)生痙攣，誘發(fā)心絞痛、心肌梗死甚至猝死。Klues等[3]通過對12例心肌橋患者進(jìn)行多時相、多角度冠狀動脈造影及超聲多普勒探測血流速度的方法，發(fā)現(xiàn)心肌橋不但使收縮期冠狀動脈狹窄，而且舒張期冠狀動脈也縮小明顯，改變了以往心肌橋只在收縮期壓迫冠狀動脈的觀點(diǎn)，推測這也許是心肌橋?qū)е滦募∪毖脑?。治療方法有：一般藥物治療，如選用β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑；有創(chuàng)治療，如冠狀動脈搭橋術(shù)及心肌松解術(shù)，壁狀動脈內(nèi)支架術(shù)可能會導(dǎo)致冠狀動脈破裂而存在爭議。

本例既往無冠心病易患因素、無心絞痛病史、無血管炎及血栓栓塞史、無家族遺傳病史；入院檢查無心房顫動、心腔內(nèi)無血栓形成，無動脈粥樣硬化、無血液高凝狀態(tài)及血管炎證據(jù)。推測其發(fā)生急性心肌梗死的原因可能是心肌橋在心臟收縮期對壁冠狀動脈進(jìn)行擠壓引起內(nèi)膜損傷，誘發(fā)血小板在局部聚集，進(jìn)而形成血栓，堵塞冠狀動脈，誘發(fā)心肌梗死。

根據(jù)既往及本文的報道提示我們需要更進(jìn)一步認(rèn)識冠狀動脈心肌橋的病理生理特點(diǎn)，從而更好地指導(dǎo)臨床。

[1]李和旺.壁冠狀動脈與心肌橋的診療現(xiàn)況[J].上海醫(yī)學(xué),1994,17:174-176.

[2] Manakata K,Sato N,Sasaki Y,et al. Two cases of variant form angina pectoris associated with myocardial bridge [J].J Pn Circ J,1992,56:1248.

[3]Klues H G,Schwar E R.Disturbed intracoronary hemodynamics in myocardial bridging:early normalization by intracoronary stent placement[J].Circulation, 1997,96:2905.

2013-05-31）

（本文編輯：馬雯娜）

314000 嘉興市第一醫(yī)院心內(nèi)科