國際休克·膿毒癥高峰論壇暨第九屆中國病理生理學會休克專業(yè)委員會學術(shù)大會紀要

彭娜，劉志鋒，邱俊銘，蘇磊

2013年3月1－3日，由中國病理生理學會休克專業(yè)委員會主辦，廣東省病理生理學會危重病專業(yè)委員會、全軍重癥醫(yī)學專業(yè)委員會、全軍熱區(qū)創(chuàng)傷救治與組織修復(fù)重點實驗室、廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院、廣東省休克微循環(huán)重點實驗室、南方醫(yī)科大學轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究院承辦，國際休克學會聯(lián)盟、中國病理生理學會危重病醫(yī)學分會、中國微生物學會微生物毒素分會、中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會、《Shock》雜志編輯部、《中國病理生理學雜志》編輯部和《中華危重病急救醫(yī)學雜志》編輯部協(xié)辦的“國際休克?膿毒癥高峰論壇暨第九屆中國病理生理學會休克專業(yè)委員會學術(shù)大會”在中國廣州星河灣大酒店召開。會議參會代表達1000余名，開幕式由中國病理生理學會休克專業(yè)委員會副主任委員姚詠明教授主持，《Shock》雜志主編Chaudry教授、中國病理生理學會休克委員會主任委員姜勇教授和廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院黃海副院長分別致歡迎辭。

本次會議的主旨是“加快基礎(chǔ)與臨床研究整合，促進研究成果轉(zhuǎn)化”。大會分為特邀報告、專題報告、青年優(yōu)秀論文評選等環(huán)節(jié)。特邀報告部分邀請了國內(nèi)外從事休克和膿毒癥基礎(chǔ)與臨床研究的著名專家作了專題演講。本次會議展示了國際和國內(nèi)休克及重癥醫(yī)學領(lǐng)域基礎(chǔ)與臨床研究的最新成果，并由50余名國內(nèi)專家對2012國際膿毒癥指南進行了解讀。本次大會的主要議題包括以下3個方面。

1 休克基礎(chǔ)與臨床研究進展 南方醫(yī)科大學趙克森教授介紹了近年來重癥休克發(fā)生機制的研究進展，重點為重癥休克時存在小動脈平滑肌線粒體功能不全，參與頑固性低血壓的發(fā)生，其機制包括ROS釋放、線粒體通透轉(zhuǎn)變孔開放、線粒體內(nèi)膜跨膜電位減低、線粒體腫脹等，最終導(dǎo)致ATP生成減少，并由此提出保護小動脈平滑肌線粒體功能是治療重癥休克頑固性低血壓的一條新途徑。在創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克研究方面，美國醫(yī)學科學院院士Billiar教授提出機體早期免疫紊亂同樣是影響創(chuàng)傷患者死亡的重要因素。因此，在創(chuàng)傷早期救治中，加強對免疫功能的調(diào)控對于改善傷者預(yù)后尤為關(guān)鍵。在治療方面，《Shock》雜志主編Chaudry教授還指出創(chuàng)傷后雄性免疫和心血管功能受到抑制，17β-雌二醇或4-羥-雄烯二酮等藥物可能是治療嚴重失血后免疫及心血管功能抑制的安全、新穎的替代物/激素。

2 全身炎癥反應(yīng)與臟器功能障礙機制研究進展 歐洲休克協(xié)會主席Bahrami教授的報告指出，休克與炎癥反應(yīng)相互作用導(dǎo)致多臟器功能衰竭，其主要分子機制包括線粒體、氧化應(yīng)激、器官特異性活性氧、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、不依賴于一氧化氮合酶的NO、亞硝酸鹽來源的NO等。解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院姚詠明教授指出全身炎癥反應(yīng)(SIRS)與感染發(fā)生率及28d病死率密切相關(guān)；感染性SIRS與非感染性SIRS病死率相當；LPS是炎癥反應(yīng)的重要啟動子，可直接作用于單核巨噬細胞、中性粒細胞，促進初始炎癥因子TNF-α、IL-1、IL-6的釋放，進而激活內(nèi)皮細胞，炎癥、凝血激活和內(nèi)皮細胞損傷相互作用使炎癥反應(yīng)進一步放大，從而導(dǎo)致多臟器功能障礙綜合征(MODS)的產(chǎn)生。治療上提出針對特異性免疫抑制的免疫刺激治療可逆轉(zhuǎn)免疫麻痹，但需慎用本身就是炎性介質(zhì)的藥物作為免疫刺激劑；可用有效拮抗氧自由基和各種酶的抗炎藥物進行抗炎治療，但慎用糖皮質(zhì)激素；針對細胞因子的單抗既不能覆蓋種類繁多的促炎因子，也不能對遭受炎癥損傷的機體提供直接保護。

3 膿毒癥研究進展及2012指南解讀 針對2012年膿毒癥和膿毒性休克指南，北京協(xié)和醫(yī)院杜斌教授、首都醫(yī)科大學附屬復(fù)興醫(yī)院席修明教授、中山醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院管向東教授、東南大學附屬中大醫(yī)院邱海波教授等知名專家分別就指南中的相關(guān)更新內(nèi)容作了專題報告。該指南采用GRADE系統(tǒng)進行證據(jù)分級，與2008年指南不同的是，在膿毒癥休克的復(fù)蘇目標上提議對以乳酸水平升高為標志的組織低灌注者，復(fù)蘇目標為盡快達到乳酸正常(2C)，即強調(diào)乳酸清除率的重要性?？股厥褂脮r機明確推薦感染性休克在確診后1h內(nèi)(1B)，嚴重膿毒癥無休克者在確診后1h內(nèi)(1C)。復(fù)蘇液體建議嚴重膿毒癥的初始復(fù)蘇用晶體液進行(1A)；在膿毒癥和感染性休克初始液體復(fù)蘇組合中加入白蛋白(2C)；不用MW＞200和(或)取代基＞0.4的羥乙基淀粉酶(1B)。血管活性藥物應(yīng)用方面，2012年指南仍將去甲腎上腺素作為首選的縮血管藥物，但在需要更多縮血管藥才能維持足夠血壓時，建議用腎上腺素(加用或替代)(2B)。提議可增加血管加壓素0.03U/min，與去甲腎上腺素同時或后續(xù)替代(2A)。提議在高度選擇的病例[心律失常風險極小，存在低心輸出量和(或)慢心率]，以多巴胺作為去甲腎上腺素的替代(2C)。糖皮質(zhì)激素僅在血流動力學不能恢復(fù)穩(wěn)定時給予氫化可的松(HC)200mg/d，靜滴持續(xù)輸注(2C)。rhAPC因已經(jīng)撤出市場，故在本指南中未再作推薦。對于血流動力學不穩(wěn)定且合并急性腎損傷(AKI，表現(xiàn)為無尿或少尿)的膿毒癥患者，采用連續(xù)腎臟替代而非間斷血液透析，以便優(yōu)化液體平衡的管理(2D)。

2013年3月