嗎啡后處理對(duì)胸腔鏡下二尖瓣置換術(shù)患者的心肌保護(hù)作用

馮 燕，張 蕾，邵勇平，張秀靜，陳 敏，趙 靜，陳 濤，馮建宇，曹 軼

嗎啡后處理對(duì)胸腔鏡下二尖瓣置換術(shù)患者的心肌保護(hù)作用

馮 燕，張 蕾，邵勇平，張秀靜，陳 敏，趙 靜，陳 濤，馮建宇，曹 軼

目的研究嗎啡后處理對(duì)胸腔鏡下二尖瓣置換術(shù)患者的心肌保護(hù)作用及其機(jī)制。方法 選擇擇期行胸腔鏡下二尖瓣置換術(shù)患者50例，隨機(jī)分成對(duì)照組（C組）和嗎啡后處理組（M組）。于主動(dòng)脈開放前3 min和開放即刻，C組分別給予舒芬太尼0.05 μg/kg，M組分別給予嗎啡0.05 mg/kg。檢測(cè)切皮前、主動(dòng)脈開放后30 min、3 h、6 h、24 h等5個(gè)時(shí)間點(diǎn)的心肌鈣蛋白I（cTnI）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-10的血清濃度，觀察并記錄呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)間、ICU病房駐留時(shí)間、術(shù)后住院時(shí)間、心臟自動(dòng)復(fù)跳率、多巴胺使用率。結(jié)果 兩組患者的呼吸機(jī)使用時(shí)間、ICU停留時(shí)間、術(shù)后住院時(shí)間、自動(dòng)復(fù)跳率、多巴胺使用率差別均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。在主動(dòng)脈開放后各時(shí)點(diǎn)，M組cTnI、MDA、IL-6濃度均明顯低于C組（P＜0.05），M組IL-10濃度明顯高于C組（P＜0.05）。在主動(dòng)脈開放后3 h、6 h M組SOD濃度明顯高于C組（P＜0.05）。結(jié)論 對(duì)胸腔鏡下二尖瓣置換術(shù)患者，嗎啡后處理有一定的心肌保護(hù)作用，其機(jī)制可能與減輕氧自由基損傷和抑制炎癥反應(yīng)有關(guān)。

嗎啡；后處理；胸腔鏡；二尖瓣置換；心肌保護(hù)

隨著微創(chuàng)心臟外科的發(fā)展，胸腔鏡心臟手術(shù)的適應(yīng)證越來越廣，與傳統(tǒng)開胸心臟手術(shù)相比，其創(chuàng)傷小、失血少、恢復(fù)快且符合美容要求[1]，而被越來越多的人所接受。嗎啡作為臨床上較早使用的非選擇性阿片受體激動(dòng)劑。廣泛應(yīng)用于麻醉、鎮(zhèn)痛、急性心肌梗死、急性左心衰的治療等，有研究證實(shí)嗎啡預(yù)處理能減輕缺血再灌注損傷[2]。而藥物后處理不必提前準(zhǔn)確預(yù)測(cè)心臟發(fā)生的缺血性傷害，簡(jiǎn)單易行、安全可控，應(yīng)用空間更廣，但嗎啡后處理對(duì)胸腔鏡下二尖瓣置換術(shù)患者的心肌保護(hù)作用尚不清楚，故本研究擬觀察嗎啡后處理對(duì)胸腔鏡下二尖瓣置換術(shù)患者的心肌保護(hù)作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇擇期行體外循環(huán)下胸腔鏡二尖瓣置換術(shù)患者50例（男11例，女39例），年齡41～62歲，體重48～69 kg，射血分?jǐn)?shù)＞45％，ASAⅡ～Ⅲ

級(jí)。隨機(jī)分成：對(duì)照組（C）和嗎啡后處理組（M）兩組，每組25例。排除既往有心臟手術(shù)史、感染性心內(nèi)膜炎所致瓣膜病、合并嚴(yán)重肝、腎功能不全、二次轉(zhuǎn)機(jī)、術(shù)后24 h內(nèi)死亡者。

1.2 方法

1.2.1 麻醉方法 所有患者采用靜脈復(fù)合全麻，常規(guī)行橈動(dòng)脈及頸內(nèi)靜脈穿刺置管測(cè)壓。C組于主動(dòng)脈開放前3 min和開放即刻，分別給予舒芬太尼0.05 μg/kg；M組于主動(dòng)脈開放前3 min和開放即刻分別給予嗎啡0.05 mg/kg。麻醉誘導(dǎo)：用面罩吸氧，靜脈注射咪達(dá)唑侖0.03～0.05 mg/kg、舒芬太尼0.5～1.0 μg/kg、依托咪酯0.1～0.2 mg/kg、維庫(kù)溴銨0.1 mg/kg，面罩加壓給氧去氮3 min后，待肌肉松弛后喉鏡明視下經(jīng)口置入左雙腔氣管導(dǎo)管，聽診并調(diào)整位置，直到導(dǎo)管定位滿意后固定。接Ohmeda麻醉機(jī)控制呼吸，根據(jù)手術(shù)操作過程選擇雙肺或單肺通氣。根據(jù)體重設(shè)置呼吸參數(shù)，調(diào)節(jié)氧濃度為50％，吸呼比1∶2。雙肺通氣潮氣量為6～8 ml/kg，呼吸頻率10～12次/min；單肺通氣時(shí)4～6 ml/kg，呼吸頻率15～20次/min。根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整，呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）維持在35～45 mm Hg之間。腦民雙頻指數(shù)（BIS）值維持在40～60之間。麻醉維持：分別于切皮前及體外循環(huán)開始即刻，間斷靜脈注射舒芬太尼5～7 μg/kg、咪達(dá)唑侖0.1 mg/kg、維庫(kù)溴銨0.05 mg/kg。術(shù)中根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)、BIS值調(diào)整之后追加藥量，舒芬太尼總量控制在12～15 μg/kg、咪達(dá)唑侖總量控制在0.3～0.4 mg/kg，維庫(kù)溴銨每30～50 min追加一次，每次0.05 mg/kg。

1.2.2 體外循環(huán)及手術(shù)方法 兩組患者的體外循環(huán)由同一組灌注師完成，均采用Stocket人工心肺機(jī)，Maquet膜式氧合器及Terumo超濾。采用右側(cè)股動(dòng)脈插灌注管、股靜脈插雙極引流管建立體外循環(huán)，預(yù)充液采用醋酸鈉林格液500 ml、羥乙基淀粉（130/0.4）1 500 ml、5％碳酸氫鈉100 ml、10％甘露醇2.5 ml/kg、肝素60 mg、地塞米松1 mg/kg（最多50 mg）、25％硫酸鎂10 ml、紅細(xì)胞懸液等，按稀釋后患者紅細(xì)胞比容（Hct）維持在0.2～0.3，晶體/膠體比例維持在0.4～0.6∶1。轉(zhuǎn)流前以400 U/kg肝素抗凝，維持全血激活凝血時(shí)間（ACT）長(zhǎng)于480 s，術(shù)中采用淺低溫（28～32℃）。采用1∶4冷血高鉀停搏液按10～20 ml/kg順灌，每間隔30 min再次灌注首量的一半。高鉀停搏液的配方：每500 ml生理鹽水中含有2％利多卡因10 ml、10％氯化鉀20 ml、5％碳酸氫鈉20 ml、25％硫酸鎂4 ml。氣血比為0.8～1.0。維持平均動(dòng)脈壓50～80 mm Hg。瓣膜置換后復(fù)溫至37℃。轉(zhuǎn)流過程中監(jiān)測(cè)血?dú)?，隨時(shí)調(diào)整。

患者取平臥位，并將其右側(cè)肩胛下墊高15～30度，右上肢懸吊于頭架上。在右側(cè)胸壁上作3個(gè)小孔，其中兩個(gè)為操作孔，另一個(gè)為胸腔鏡插入孔。經(jīng)房間隔暴露二尖瓣，切除病變瓣膜組織，采用間斷褥式縫合方式置換二尖瓣。心內(nèi)操作結(jié)束后經(jīng)房間隔放置左心引流管，連接至左心吸引泵管，待心臟復(fù)跳后拔出再與主動(dòng)脈根部冷灌管相連起排氣作用。充分進(jìn)行后并行，雙腔氣管插管更換為單腔管，達(dá)到體外循環(huán)停止標(biāo)準(zhǔn)后停機(jī)[3]。

1.3 圍術(shù)期臨床數(shù)據(jù)的采集 連續(xù)監(jiān)測(cè)左上肢有創(chuàng)橈動(dòng)脈壓、心率（HR）、心電圖（ECG）、氧飽和度（SpO2）、PETCO2、中心靜脈壓（CVP）、尿量、體溫（肛溫和鼻咽溫）、動(dòng)脈血?dú)夥治觥IS值。觀察并記錄患者的體外循環(huán)時(shí)間、主動(dòng)脈阻斷時(shí)間、呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)間、ICU病房駐留時(shí)間、術(shù)后住院時(shí)間、心臟自動(dòng)復(fù)跳率、多巴胺用量。

1.4 血液標(biāo)本采集與檢測(cè) 分別于切皮前、主動(dòng)脈開放后30 min、3 h、6 h、24 h采集血樣置于血清分離膠促凝采血管中，立即輕輕倒置試管5次混勻標(biāo)本，放置4 h后，以3 000 r/min離心10 min后取出上清液，存放于-80℃低溫冰箱中保存待測(cè)。ELISA試劑盒（藍(lán)圖生物科技有限公司，福州）正常參考值范圍為：肌鈣蛋白I（cTnI，0～8 μg/L）、超氧化物歧化酶（SOD，0～200 U/ml）、丙二醛（MDA，0～8 μmol/L）、白介素（IL）-6（0～48 ng/L）、IL-10（0～40 ng/L）。采用雙抗體一步夾心法酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）測(cè)定血清中cTnI、SOD、MDA、IL-6、IL -10的濃度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0軟件處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，數(shù)據(jù)采用重復(fù)測(cè)量的方差分析，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 患者一般資料 兩組患者的性別比例、年齡、體重、體表面積、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者術(shù)前一般資料比較（n＝25，）

表1 兩組患者術(shù)前一般資料比較（n＝25，）

項(xiàng)目C組M組男/女（例）5/206/19年齡（歲）43.0±7.245.7±6.6體重（kg）53.4±9.956.5±10.1體表面積（m2）1.63±0.191.64±0.20 LVEF（％）53.6±8.653.4±7.6

2.2 兩組患者臨床指標(biāo) 所有入選患者未出現(xiàn)心肌梗塞、死亡等嚴(yán)重并發(fā)癥，均順利出院。兩組患者的體外循環(huán)時(shí)間、主動(dòng)脈阻閉時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、ICU停留時(shí)間、術(shù)后住院時(shí)間、自動(dòng)復(fù)跳率、多巴胺使用率，差別均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

2.3 兩組患者血清指標(biāo)的變化

2.3.1 血清cTnI濃度的變化 組內(nèi)比較：主動(dòng)脈開放后兩組患者cTnI濃度迅速升高，均于主動(dòng)脈開放后3 h達(dá)峰，而后下降。與切皮前比，兩組患者主動(dòng)脈開放后各時(shí)點(diǎn)的cTnI濃度均顯著升高（P＜0.05）。組間比較：在切皮前，兩組cTnI濃度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。在主動(dòng)脈開放后30 min～6 h，M組cT-nI濃度均明顯低于C組（P＜0.05）。見表3。

2.3.2 血清MDA濃度的變化 組內(nèi)比較：主動(dòng)脈開放后兩組患者M(jìn)DA濃度迅速升高，均于主動(dòng)脈開放后3 h達(dá)峰，而后下降。與切皮前比，兩組患者主動(dòng)脈開放后各時(shí)點(diǎn)的MDA濃度均顯著升高（P＜0.05）。組間比較：在切皮前，兩組MDA濃度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。在主動(dòng)脈開放后30 min～24 h，M組MDA濃度明顯低于C組（P＜0.05）。見表3。

2.3.3 血清SOD濃度的變化 組內(nèi)比較：主動(dòng)脈開放后兩組患者SOD濃度迅速降低，于主動(dòng)脈開放后3 h達(dá)低谷，而后上升。與切皮前比，兩組患者主動(dòng)脈開放后各時(shí)點(diǎn)的SOD濃度均顯著降低（P＜0.05）。組間比較：在切皮前、主動(dòng)脈開放后30 min、24 h兩組SOD濃度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。在主動(dòng)脈開放后3 h和6 h，M組SOD濃度明顯高于C組（P＜0.05）。見表3。

2.3.4 血清IL-6濃度的變化 組內(nèi)比較：主動(dòng)脈開放后兩組患者血清IL-6濃度迅速升高，均于主動(dòng)脈開放后3 h達(dá)峰，而后下降。與切皮前比，兩組患者主動(dòng)脈開放后各時(shí)點(diǎn)的IL-6濃度均顯著升高（P＜0.05）。組間比較：在切皮前，兩組IL-6濃度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。在主動(dòng)脈開放后30 min～24 h，M組IL-6濃度明顯低于C組（P＜0.05）。見表3。

2.3.5 血清IL-10濃度的變化 組內(nèi)比較：主動(dòng)脈開放后兩組患者血清IL-10濃度迅速升高，均于主動(dòng)脈開放后3 h達(dá)峰，而后下降。與切皮前比，兩組患者主動(dòng)脈開放后各時(shí)點(diǎn)的IL-10濃度均顯著升高（P＜0.05）。組間比較：在切皮前，兩組IL-10濃度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。在主動(dòng)脈開放后30 min～24 h，M組IL-10濃度明顯高于C組（P＜0.05）。見表3。

表2 兩組患者圍術(shù)期臨床資料比較（n＝25，）

表2 兩組患者圍術(shù)期臨床資料比較（n＝25，）

項(xiàng)目C組M組體外循環(huán)時(shí)間（min）128.67±28.94131.06±29.10阻閉時(shí)間（min）52.17±8.0453.46±13.73呼吸機(jī)使用時(shí)間（h）17.62±6.5316.93±6.07 ICU停留時(shí)間（d）7.40±2.527.35±1.95術(shù)后住院時(shí)間（d）2.32±0.372.29±0.37自動(dòng)復(fù)跳例數(shù)/總例數(shù)12/2516/25是/否使用多巴胺（例數(shù)/總例數(shù)）9/257/25

表3 兩組患者圍術(shù)期血清cTnI、MDA、SOD、IL-6、IL-10的濃度變化（n＝25，）

表3 兩組患者圍術(shù)期血清cTnI、MDA、SOD、IL-6、IL-10的濃度變化（n＝25，）

注：與切皮前比較，＃P＜0.05；與C組比較，?P＜0.05。

項(xiàng)目組別切皮前主動(dòng)脈開放后30 min3 h6 h24 h cTnI（μg/L）C組1.07±0.165.01±0.72＃35.42±4.14＃18.63±1.36＃4.76±0.89＃M組1.07±0.233.84±0.69＃?27.48±3.27＃?15.94±1.26＃?2.95±0.76＃?MDA（μmol/L）C組2.65±0.226.06±0.47＃16.92±1.34＃11.59±0.63＃7.64±0.72＃M組2.61±0.195.78±0.51＃?15.21±1.51＃?10.12±0.95＃?6.48±0.60＃?SOD（U/ml）C組105.21±4.4670.66±5.85＃22.83±3.67＃45.90±4.85＃81.31±5.47＃M組107.67±4.8770.56±5.91＃27.98±3.69＃?54.07±6.02＃?83.60±5.64＃IL-6（ng/L）C組8.43±0.9526.46±4.12＃120.30±6.89＃57.35±4.76＃22.16±2.32＃M組8.87±0.8317.81±3.83＃?97.54±10.68＃?46.83±5.31＃?16.76±1.23＃?IL-10（ng/L）C組28.13±0.6939.23±5.67＃140.47±24.32＃76.21±6.02＃34.04±4.98＃M組27.61±1.8555.32±7.43＃?174.01±26.99＃?94.88±9.56＃?47.73±5.01＃?

3 討 論

胸腔鏡心臟手術(shù)在我國(guó)微創(chuàng)心臟外科中迅速發(fā)展，接受胸腔鏡心臟手術(shù)的患者日益增加。但由于腔鏡手術(shù)操作空間的限制，體外循環(huán)轉(zhuǎn)流時(shí)間和手術(shù)時(shí)間較長(zhǎng)，有研究指出比常規(guī)心內(nèi)直視下轉(zhuǎn)流時(shí)間長(zhǎng)25％[4]，增加了心肌保護(hù)的難度。故加強(qiáng)對(duì)該類手術(shù)患者的心肌保護(hù)有更重要的現(xiàn)實(shí)意義。與以往研究的傳統(tǒng)開胸心臟手術(shù)不同，本研究選擇了胸腔鏡下二尖瓣置換術(shù)的患者作為心肌缺血再灌注損傷的模型。

參照文獻(xiàn)[5-6]及臨床麻醉中阿片藥物的使用劑量，本研究選擇嗎啡后處理的劑量總共為0.1 mg/kg。為了保證再灌注時(shí)嗎啡有較高的血藥濃度，本研究選擇了主動(dòng)脈開放前3 min和主動(dòng)脈開放即刻分別向儲(chǔ)血器推注嗎啡0.05 mg/kg。

cTnI是一種唯一存在于心肌中的收縮蛋白，具有心肌特異性。cTnI檢測(cè)心肌損害的特異性（100％）和靈敏性（96％）均較高[7]。目前，cTnI被認(rèn)為是當(dāng)前診斷心肌損傷的金標(biāo)準(zhǔn)，是臨床上最常用的評(píng)估圍術(shù)期心肌損傷的指標(biāo)，故本研究也采用了血清cTnI來評(píng)估心肌保護(hù)作用。研究結(jié)果顯示主動(dòng)脈開放后嗎啡后處理組的cTnI濃度均明顯低于對(duì)照組，說明嗎啡后處理可以降低心肌缺血再灌注損傷導(dǎo)致的cTnI釋放，減少心肌損傷，有心肌保護(hù)作用。

SOD是機(jī)體內(nèi)一種重要的自由基清除劑，具有很強(qiáng)的抗氧化作用。它能保護(hù)細(xì)胞不受有害氧自由基的攻擊，防止自由基氧化而造成的機(jī)體損害。MDA是氧自由基誘發(fā)生物膜中的多不飽和脂肪酸過氧化的代謝產(chǎn)物。MDA的高低可作為判斷生物膜過氧化損傷程度的指標(biāo)之一，也可以間接反應(yīng)氧自由基的濃度。本研究將SOD的降低和MDA的升高結(jié)合起來分析，更有助于判斷氧自由基導(dǎo)致心肌細(xì)胞的損傷程度。結(jié)果顯示：主動(dòng)脈開放后嗎啡后處理組SOD的濃度明顯高于對(duì)照組，MDA的濃度明顯低于對(duì)照組。表明嗎啡后處理可在一定程度上減輕心肌缺血再灌注對(duì)SOD活性的抑制，促進(jìn)SOD活性的恢復(fù)，加強(qiáng)氧自由基的清除，減輕脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減輕心肌損傷，增強(qiáng)心肌保護(hù)作用。

IL-6是圍術(shù)期反映炎癥反應(yīng)的最主要細(xì)胞因子。它能促進(jìn)炎性因子的進(jìn)一步釋放。它的升高與體外循環(huán)后心功能不全有關(guān)，是反映組織損傷的早期和敏感指標(biāo)[8]。IL-10具有免疫抑制活性，是重要的抗炎因子。目前認(rèn)為評(píng)價(jià)機(jī)體免疫功能狀態(tài)最有價(jià)值的指標(biāo)是血漿IL-10濃度及單核細(xì)胞的功能[9]。IL-10的釋放增加代表著限制炎癥反應(yīng)的內(nèi)源性反應(yīng)，抗炎因子的大量增加說明了人體也在盡可能地限制過激的炎癥反應(yīng)[10]。本研究同時(shí)檢測(cè)血漿中IL-6與IL-10的水平變化，可以較好的反映全身炎癥反應(yīng)的平衡狀態(tài)。Murphy等[11]發(fā)現(xiàn)在體外循環(huán)中給予嗎啡比芬太尼有更好的心肌保護(hù)作用，且能更好的減輕體外循環(huán)引起的全身炎癥反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示：主動(dòng)脈開放后兩組IL-6和IL-10均同時(shí)升高，而后下降。表明了體外循環(huán)同步誘發(fā)了機(jī)體的促炎性與抗炎性應(yīng)答。但主動(dòng)脈開放后，嗎啡后處理組IL-6的濃度明顯低于對(duì)照組，IL-10的濃度明顯高于對(duì)照組，表明嗎啡可一定程度減輕炎癥反應(yīng)，從而減輕心肌損傷，增強(qiáng)心肌保護(hù)作用。

本研究顯示嗎啡后處理組呼吸機(jī)使用時(shí)間、ICU停留時(shí)間、術(shù)后住院時(shí)間、自動(dòng)復(fù)跳率、多巴胺使用率等臨床指標(biāo)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），這可能和樣本量較小有關(guān)，也可能和主管醫(yī)生的習(xí)慣、呼吸機(jī)的數(shù)量有關(guān)。未見嗎啡后處理組呼吸機(jī)使用時(shí)間延長(zhǎng)，也說明小劑量的嗎啡并不延長(zhǎng)拔管時(shí)間。

綜上所述，嗎啡后處理對(duì)胸腔鏡下二尖瓣置換術(shù)患者有一定的心肌保護(hù)作用。其機(jī)制可能與減輕氧自由基損傷和抑制炎癥反應(yīng)有關(guān)。而且使用0.1 mg/kg的嗎啡后處理，簡(jiǎn)單、易行，安全性高，有一定的臨床意義。

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Myocardial protective effects of morphine postconditioning in patients undergoing mitral valve replacement surgery with thoracoscope

Feng Yan，Zhang Lei，Shao Yong-ping，Zhang Xiu-jing，Chen Min，Zhao Jing，Chen Tao，F(xiàn)eng Jian-yu，Cao Yi
Department of Anesthesiology，The Fourth Hospital of Xi＇an，Xi＇an 710004，China

Feng Yan，Email：fengyanmazui＠hotmail.com Cao Yi，Email：2388675182＠qq.com.

ObjectiveTo investigate the myocardial protection effects and its mechanism of morphine postconditioning in patients undergoing mitral valve replacement surgery with thoracoscope.MethodsFifty patients scheduled for mitral valve replacement with thoracoscope were randomized into 2 groups：control group（C group），and morphine postconditioning group（M group）.Three minutes before and immediately after aortic clamping removal，sufentanil（0.05 ug/kg）was given to patients in C group and morphine（0.05 mg/kg）was given to patients in M group.Plasma concentrations of cardiac troponin I（cTnI），superoxide dismutase（SOD），malondialdehyde（MDA），interleukin-6（IL-6）and interleukin-10（IL-10）were measured before skin incision，0.5 h，3 h，6 h，and 24 h after aortic clamping removal.The rate of spontaneous cardiac rhythm resume，mechanical ventilation time，ICU stay，postoperative hospital stay，dosage of dopamine of all patients were compared.ResultsThere was no statistics difference between the two groups as to mechanical ventilation time，ICU stay，post-operative hospital stay，spontaneous cardiac rhythm recovering rate（P＞0.05）.The doses of dopamine of M group was significantly higher than that of C group（P＜0.05）.The serum cTnI，MDA，IL-6 concentrations of M group were significantly lower than that of C group（P＜0.05）.The serum IL-10 concentrations of M group were significantly higher than that of C group at all the time points measured after aortic clamping removal（P＜0.05）.3 h and 6 hafter aortic clamping removal，the serum SOD concentrations of M group were significantly higher than that of C groups，respectively（P＜0.05）.ConclusionMorphine postconditioning has some myocardial protective effect in patients undergoing mitral valve replacement surgery with thoracoscope，its mechanism may involve reduction of oxygen free radical species and inflammatory responses.

Morphine；Postconditioning；Thoracoscope；Mitral valve replacement；Myocardial protection

R654.1

A

1672-1403（2013）04-0230-05

2013-09-06）

2013-09-23）

陜西省科學(xué)技術(shù)研究發(fā)展計(jì)劃（2013K12-02-08）

710004西安，西安市第四醫(yī)院麻醉科（馮 燕、張 蕾、邵勇平）；100842北京，總后勤部司令部管理保障局機(jī)關(guān)第一門診部（張秀靜）；710032西安，第四軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科（陳 敏、趙 靜）；710032西安，第四軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管外科（陳 濤、馮建宇）；710032西安，第四軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院數(shù)字化與病案管理科（曹 軼）

馮 燕，Email：fengyanmazui＠hotmail.com曹 軼，Email：2388675182＠qq.com