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    外傷性硬膜下積液演變成慢性硬膜下血腫11 例臨床分析

    2013-04-08 23:14:21張志田黃俊杰陳士祥
    淮海醫(yī)藥 2013年4期
    關(guān)鍵詞:腦萎縮硬膜外傷性

    崔 穎,張志田,黃俊杰,陳士祥,明 磊

    自1979 年Yamada 等[1]。報道3 例外傷性硬膜下積液轉(zhuǎn)變?yōu)槁杂材は卵[后,其受到愈來愈多的人重視。發(fā)現(xiàn)外傷性硬膜下積液轉(zhuǎn)變?yōu)槁杂材は卵[的幾率最高可達(dá)58.0%[2]。我們收集了我院2002 年6 月~2012 年9 月收治的因外傷性硬膜下積液轉(zhuǎn)變?yōu)槁杂材は卵[的11 例患者臨床資料,現(xiàn)結(jié)合有關(guān)文獻(xiàn)分析報告如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 本組11 例,男10 例,女1 例,18 歲1 例,65~85 歲9 例,98 歲1 例。外傷原因:車禍傷7 例,打傷1 例,墜落傷3 例。其中減速傷9 例。

    1.2 臨床表現(xiàn) 11 例患者GCS 評分12~15 分,多屬輕微顱腦損傷。頭痛、頭暈11 例次,惡心、嘔吐5 例次,精神行為異常(淡漠,隨地小便)3 例次,嗜睡2 例次,一側(cè)肢體肌力下降8例次,語言含糊不清3 例次,抽搐1 例次。一側(cè)或兩側(cè)病理征陽性3 例次。

    1.3 影像學(xué)檢查 11 例均行頭顱CT 檢查。傷后12 h~3 d復(fù)查頭顱CT 發(fā)現(xiàn)外傷性硬膜下積液7 例,第4~14 天3 例,14 d 以后1 例。單側(cè)硬膜下積液8 例,雙側(cè)3 例,其中額部3例,額顳部4 例,額顳頂1 例;雙側(cè)硬膜下積液3 例均為額顳部,單側(cè)硬膜下積液量10~50 ml,平均25 ml;雙側(cè)積液量30~70 ml,平均38 ml。積液CT 值5~15 Hu,平均8 Hu。本組11 例中,額顳葉散在挫傷2 例,蛛網(wǎng)膜下腔1 例,顱骨骨折1例,少量硬膜外血腫1 例。中線結(jié)構(gòu)和腦室系統(tǒng)在正常范圍。積液轉(zhuǎn)變?yōu)橛材は卵[的時間:傷后20~30 d 2 例,31~60 d 5 例,61~100 d4 例,平均56 d。慢性硬膜下血腫的CT 表現(xiàn)為硬膜下新月形占位病變。單側(cè)血腫9 例,低密度或等密度2例,混雜密度5 例,高密度4 例。雙側(cè)血腫2 例均為混雜密度。均與原積液部位一致。CT 值25~50 Hu。

    1.4 治療方法 10 例患者在局麻下行單側(cè)鉆顱血腫沖洗引流術(shù),其中1 例系一側(cè)額顳頂大量慢性硬膜下血腫,對側(cè)額顳部少量慢性硬膜下血腫,只行血腫多的一側(cè)鉆孔引流沖洗。1例雙側(cè)鉆孔沖洗引流術(shù)。

    1.5 治療結(jié)果 術(shù)后1~2 月復(fù)查頭顱CT 血腫均消失。血腫量35~180 ml,平均70 ml。術(shù)后常規(guī)引2~4 d。術(shù)后患者頭痛、惡心等癥狀和精神癥狀及偏癱、失語等體征于術(shù)后1~7 d 消失。術(shù)后1~3 月復(fù)查頭顱CT,血腫均消失,大多數(shù)患者腦回彈良好且無復(fù)發(fā),無與血腫相關(guān)的后遺癥。

    2 討論

    外傷性硬膜下積液是顱腦損傷的一種特殊類型,屬繼發(fā)性損傷,其發(fā)病率約占顱腦損傷的1.0%[3]。其發(fā)生機(jī)制不能用單一理論解釋,其原因主要有:(1)頭部外傷瞬間,腦組織發(fā)生移位形成剪切力使蛛網(wǎng)膜破裂,腦脊液流入硬腦膜下腔,因硬膜下腔壓力相對較低易形成單向活瓣,腦脊液不易回流,形成硬膜下積液。(2)顱腦外傷后血腦屏障被破壞,毛細(xì)血管通透性增加,血漿成分滲入硬膜下腔,另隨著外傷后炎癥反應(yīng)出現(xiàn)高蛋白滲出物增多使蛛網(wǎng)膜下腔與硬腦膜下腔滲透壓進(jìn)一步增大,促使水分進(jìn)入硬膜下腔,積液不斷增加。(3)老年人腦萎縮硬膜下腔增大,脫水劑的使用使硬膜下腔進(jìn)步增大,更易形成硬膜下積液。(4)顱腦外傷使部分蛛網(wǎng)膜顆粒遭受破壞,腦脊液吸收減少,從而有利于硬膜下積液的產(chǎn)生。

    外傷性硬膜下積液轉(zhuǎn)變?yōu)槁杂材は卵[是由多種因素作用結(jié)果。(1)老年腦萎縮及積液不斷增多使蛛網(wǎng)膜與硬膜間隙擴(kuò)大,橋靜脈牽張出現(xiàn)破裂致輕微緩慢滲血。(2)硬膜下長期積液形成包膜,包膜內(nèi)新生毛細(xì)血管出血。(3)積液中纖維蛋白溶解、亢進(jìn),凝血功能障礙促使血腫形成[4]。

    本組病例除1 例為18 歲外其余年齡都在65 歲以上且男性占絕大多數(shù),其中3 例有醉酒。老年人多有不同程度腦萎縮,凝血功能障礙及部分患者醉酒后提高血腦屏障的通透性,腦血管通透性能亦受破壞,促使靜脈淤血,腦缺氧[5],故易轉(zhuǎn)化為慢性硬膜下血腫。本組病例占同期外傷性硬膜下積液住院患者的9.6%,相對其他文獻(xiàn)報道的偏低。如何防治外傷性硬膜下積液轉(zhuǎn)變成慢性硬膜下血腫,作者認(rèn)為首先是正規(guī)治療外傷性硬膜下積液,其中,主要強(qiáng)調(diào)以下幾點:(1)不用或少用脫水劑以防硬膜下腔進(jìn)一步增大。(2)適當(dāng)應(yīng)用止血劑以加速血液凝固或降低毛細(xì)血管通透性。(3)高壓氧治療。高壓氧可加速膠質(zhì)細(xì)胞的分化增殖,促使創(chuàng)傷后的恢復(fù)避免或減少輕微外傷后的腦萎縮。高壓氧可促進(jìn)病變區(qū)域毛細(xì)血管再生,改善微循環(huán),促使硬膜下積液的吸收[6]。(4)適當(dāng)放寬外傷性硬膜下積液的手術(shù)指征,早期打斷積液后包膜的形成,以阻止包膜出血而導(dǎo)致的慢性硬膜下血腫。

    此外,對于有輕微腦外傷,檢查發(fā)現(xiàn)有少量硬膜下積液的老年患者,臨床上要重視隨訪,一旦再次出現(xiàn)頭痛,精神異常,肌力下降等癥狀要想到慢性硬膜下血腫形成的可能。

    [1] Yamada H,Nihei H,Watanabe T,etal. Chronic subdural hematoma occrurring consequently to the posttraumatic subdural effusion on the pathogenesis of the chronic subdural hematoma[J].No To Shinkei,1979,31(2):15.

    [2] 劉玉光,朱樹干,江玉泉,等. 外傷性硬膜下積液演變的慢性硬膜下血腫[J].中華外科雜志,2002,40(5):360-362.

    [3] 王忠誠.王忠誠神經(jīng)外科學(xué)[M]. 武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2006:448.

    [4] 劉玉光,賈 濤,劉 猛,等. 外傷性硬膜下積液的分型與臨床特點[J].中華外科雜志,2003,41(10):763-765.

    [5] 涂通今.酒精與顱腦外傷[J]. 中華神經(jīng)外科雜志,1989,(2):156-157.

    [6] 高春錦,楊 捷. 實用高壓氧學(xué)[M]. 北京:學(xué)苑出版社,1997:223-224.

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