腦彌漫性軸索損傷的救治體會 （附291例報告）

康 琳 （遂川縣人民醫(yī)院神經外科，江西 遂川 343900）

腦彌漫性軸索損傷 （diffuse axonal injury，DAI）是較嚴重的顱腦原發(fā)性損傷，病情危重，昏迷時間長，預后差，傷殘率和死亡率高，也是臨床救治的重點和難點[1－3]。我科1999年7月到2012年12月間收治DAI患者291例?，F就其臨床特點、診療及預后進行分析總結。

1 臨床資料

1.1 一般資料

在291例中，男237例，女54例。年齡11～79歲，平均39.9歲。致傷原因：交通傷208例（71.5%），其中大部分為農村摩托車車禍傷，另有墜落傷36例 （12.4%），打擊傷29例 （10.0%），擠壓傷18例 （6.2%）。

1.2 臨床表現

根據入院時格拉斯哥昏迷評分 （GCS）分為：①特重型即GCS 3～5分121例 （41.6%）；②重型即GCS 6～8分98例 （33.7%）；③中型即GCS 9～12分72例 （24.7%）。患者均有不同程度的意識障礙。患者雙側瞳孔散大和對光反射消失12例，單側瞳孔散大14例，雙側瞳孔呈針尖樣縮小13例。有生命體征改變182例。合并腦脊液耳漏、鼻漏26例，存在顱內感染3例，出現尿崩癥2例。

1.3 CT或MDI檢查

發(fā)現有大小不等出血灶者229例，部位分布依次為：胼胝體229例次，大腦皮質髓質交界處162例次，小腦46例次，腦室40例次；腦腫脹表現184例；蛛網膜下腔出血229例，伴有腦挫裂傷208例。

1.4 搶救與治療

①急診處理。迅速采取必要措施維持生命體征穩(wěn)定，同時行頭顱CT或MRI檢查及必要的胸腹輔助檢查。無手術指征者立即送ICU救治，有手術指征者及時行開顱手術。②保守治療。共209例行保守治療，適應證為影像學顯示大腦皮質的髓質交界處、神經核團和白質交界處，胼胝體、腦干有單發(fā)或多發(fā)無占位效應出血灶及腦彌漫性腫脹、蛛網膜下腔出血、中線結構無明顯移位。治療方法：在急性期采用持續(xù)顱內壓 （ICP）監(jiān)測，早期行氣管插管或氣管切開、輸氧、過度換氣，脫水、止血、抗感染、亞低溫治療，改善微循環(huán)。維持內環(huán)境穩(wěn)定，并早期開始高壓氧治療。③手術治療。本組82例（28.2%）并發(fā)腦內有占位效應行手術治療，對合并呼吸障礙者，早期行氣管切開。④亞低溫治療。高熱持續(xù)不退，GCS≤8分，行物理降溫，溫度設定在32～34℃，持續(xù)監(jiān)測生命體征和ICP，待ICP降至正常24～48h以后，停止亞低溫治療，自然復溫。平均亞低溫治療時間為4.5d，體溫控制在33～35℃。

1.5 轉歸

根據出院時的 GOS分級，本組Ⅰ級63例 （21.6%），低于文獻報道23%[4]，Ⅱ級35例（12.0%），Ⅲ級53例 （18.2%），Ⅳ級41例 （14.1%），Ⅴ級99例 （34.1%）。在63例死亡患者中，入院的GCS≤5分者死亡率高達79.4%，入院的GCS評分越低，預后越差。死亡原因為腦干功能衰竭、肺部感染、腎功能衰竭、消化道應激性潰瘍出血及多器官功能衰竭等。平均昏迷時間為41.5d，遠高于其他類型的顱腦損傷。

2 討 論

DAI為原發(fā)性顱腦損傷，發(fā)病率高，約占全部重型顱腦損傷的50%，占閉合性重型顱外傷的11.9%～20.0%，死亡率占腦外傷死亡病人的35%。腦彌漫性軸索損傷是一種特殊的顱腦損傷類型，是導致顱腦損傷病人死亡或嚴重神經功能障礙的主要原因。腦外傷后第1天內死亡病人中2／3有DAI的病理改變[5]。當頭部遭受加速性旋轉暴力時，位于腦中軸部位的胼胝體、腦室周圍、大腦腳、腦干及小腦上腳等腦組織因剪應力作用而造成的腦白質廣泛的神經軸索損傷[6]。

DAI的臨床特點是病情危重，昏迷時間長，生命體征改變，植物生存或早期死亡率高，早期診治有一定的困難。DAI大部分是由機動車禍所致，主要是汽車和摩托車車禍為多 （農村地區(qū)以摩托車車禍為主），少數為墜落或打擊傷。傷后立即出現昏迷且時間長，主要表現有雙側或單側瞳孔大，或瞳孔忽大忽小，中樞性高熱或體溫不升；脈搏細數或緩慢，呼吸節(jié)律不整或間斷、抽泣式呼吸，去皮質或去大腦強直；少數有偏癱，或癲癇發(fā)作。螺旋CT表現為：大腦皮質與髓質交界處基底節(jié)內囊區(qū)域、胼胝體、腦干、腦實或小腦的一個或多個點狀及灶性高密度影。部分CT僅提示為急性彌漫性腦腫脹或蛛網膜下腔出血而患者呈重型腦損傷表現。多無占位效應，傷者表現出嚴重意識障礙程度及生命體征變化與CT上述結果不相符合[7]。

目前，對DAI的治療尚無明確有效藥物和措施，主要采取減輕腦水腫，降低顱內壓，防止繼發(fā)性損害等綜合措施，包括以下幾個方面。①密切觀察病情變化，對生命體征及神經系統(tǒng)體征進行動態(tài)觀察。持續(xù)顱內壓監(jiān)護及血氧飽和度監(jiān)測。入院初期每日記出入量，查生化、腎功能。如病情無好轉或病情逐漸加重須及時復查頭顱CT。②保持呼吸道通暢，防止腦缺氧發(fā)生。一旦出現呼吸困難及低氧血癥，應立即氣管插管或切開，早期應用呼吸機，定期監(jiān)測血氣分析，維持腦組織氧濃度，以免加重腦缺氧及其引起的惡性循環(huán)。本組GCS≤8分的患者均在入院后24h內行氣管切開術。當呼吸節(jié)律不整，不能維持正常氧分壓時要及時使用呼吸機輔助呼吸以提高血氧濃度。③早期使用低溫冬眠，降低腦代謝率。本組未進行亞低溫治療組GCS≤8分的患者中，死亡率和好轉率29.9%和57.8%，療效明顯差于亞低溫治療組。亞低溫治療要維持到顱內壓恢復正常24h后方可停止，一般持續(xù)2～7d。④早期使用腸內營養(yǎng)。在無胃腸損傷的情況下，采用持續(xù)滴注鼻飼要素膳的方法為早期腸內營養(yǎng)的手段，待病情穩(wěn)定后再改用傳統(tǒng)鼻飼方法，可有助于降低高血糖，維護胃腸粘膜的結構和功能。腸內營養(yǎng)還是自我調節(jié)全身水和電解質平衡的極好方法。⑤應激性潰瘍的預防和處理。應激性潰瘍是DAI最常見的嚴重并發(fā)癥，其發(fā)生率高達40%。早期使用抗酸藥和胃粘膜保護劑，施行胃腸減壓后，必要時輸血以補充出血量。各種內科治療無效且出血較多的患者可采用胃大部切除術。從我們的經驗看，那些應激性潰瘍發(fā)生早、出血量大，難以藥物控制的患者，其預后往往較差[8]。⑥脫水治療。DAI病人根據顱內壓高低和腦彌漫性腫脹的嚴重程度來正確使用甘露醇、速尿以及膠體脫水治療。注意保護腎功能，維持水、電解質平衡與酸堿平衡。⑦激素和鈣離子拮抗劑的使用。有人主張早期、足量、短期 （3～5d）使用激素治療，目的是減少腦氧自由基和興奮性氨基酸的分泌，從而阻止軸索進一步斷裂的發(fā)生。也有人認為，激素對顱腦損傷作用的意義不大[1]。我們認為雖然循征醫(yī)學否定了糖皮質激素的價值，但它能保護單位膜，臨床仍可適量使用，本組有68例使用了地塞米松。鈣離子拮抗劑 （尼膜地平等）的早期 （傷后6～8h）使用可減輕軸索鈣超載引起的軸索腫脹。⑧手術治療。本組82例 （28.2%）。大多數DAI無明顯顱內壓增高表現，故無須手術，若出現一側瞳孔散大，昏迷加深，CT顯示顱內有占位性病變，又無腦干功能衰竭的病人，采取手術治療，以緩解顱內高壓所引起的腦繼發(fā)性損害。我們的經驗是患者傷后即呈深昏迷，短時間內出現腦干功能損害或腦疝者，多屬不可逆性腦損害，病情進展較快很難控制。即使積極手術治療，也無明顯療效。度過急性期，病情穩(wěn)定盡早行高壓氧治療，改善腦微循環(huán)及營養(yǎng)支持，促進瀕臨死亡的神經元恢復。

對彌漫性軸索損傷的病人，急性期加強現場和早期救治，盡早氣管切開，積極糾正呼吸循環(huán)衰竭，防止各類并發(fā)癥的發(fā)生，過渡期繼續(xù)處理急性期遺留問題，加強全身支持療法；康復期強調綜合治療，提高生存質量，減少病殘。早期大劑量使用鈣通道阻滯劑和適量使用糖皮質激素，加強營養(yǎng)支持，適當提高血壓以維持腦灌注，早期開始高壓氧等綜合治療，取得了一定的效果。

[1]趙繼宗，陸崢 .提高彌漫性軸索損傷的臨床治療水平 [J].中華創(chuàng)傷雜志，2000，16（10）：583-584.

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[3]趙繼宗 .神經外科學 [M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：343-347.

[4]姜曙，鞠延，賀民，等.56例彌漫性軸索損傷的臨床分析 [J].中華創(chuàng)傷雜志，2000，16（10）：589-591.

[5]Gennarelli TA，Spielmen GM，Langfitt TW，et al.Influence of the type of intracranial lesion on outcome fran severe head injury[J].Neurosurg，1982，5：26-36.

[6]王忠誠 .王忠誠神經外科學 [M].武漢：湖北科學技術出版社，2005：417-424.

[7]江基堯，朱誠 .現代顱腦損傷學 [M].上海：第二軍醫(yī)大學出版社，1999：219-222.

[8]趙希敏，劉霞，沈曉燕 .彌漫性腦損傷后腸黏膜免疫功能的改變 [J].中華神經外科雜志，2007，23（7）：503-505.