無(wú)痛性甲狀腺炎46例臨床分析

張海霞 陳長(zhǎng)秋

無(wú)痛性甲狀腺炎是一種特殊類型的甲狀腺炎。由于發(fā)病前無(wú)上呼吸道感染，無(wú)甲狀腺疼痛，而多以典型的甲狀腺毒癥起病，臨床上易誤診為彌漫性毒性甲狀腺腫（GD）、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎及亞急性甲狀腺炎?，F(xiàn)將我院收治的46例病例分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 46例均為我院2010年1月～2012年1月住院期間的病例（男18例、女28例），年齡30～65歲，平均（37.8±10.56）歲，病程1～10個(gè)月。

1.2 臨床表現(xiàn) （1）發(fā)病誘因：46例患者中有1例發(fā)病10d前有咳嗽咳痰，無(wú)發(fā)熱，口服阿莫西林7d痊愈；5例患者既往GD病曾經(jīng)口服抗甲狀腺藥物治療；12例為產(chǎn)后1～3個(gè)月發(fā)病；余病例無(wú)特殊。（2)高代謝癥候群：46例患者均有不同程度疲乏無(wú)力，怕熱多汗，多食善饑，體重下降。（3）神經(jīng)肌肉表現(xiàn)：46例患者中有1例發(fā)生周期性麻痹。（4）甲狀腺體征：32例患者出現(xiàn)輕度甲狀腺腫大，呈彌漫性，質(zhì)地較硬，無(wú)血管雜音，無(wú)疼痛；9例有甲狀腺結(jié)節(jié)。（5）眼征：46例患者均無(wú)眼征。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 甲狀腺功能：血清游離三碘甲腺原氨酸（FT3）13～36pmol/L，血清游離甲狀腺素（FT4）35～48pmol/L，促甲狀腺激素（TSH）均小于0.01MIU／L；促甲狀腺激素受體抗體（TRAb）陰性，甲狀腺過(guò)氧化酶抗體（TPOAb）、甲狀腺球蛋白抗體TGAb）陽(yáng)性；甲狀腺131I攝取能力低下，6h甲狀腺攝碘率均小于5%；彩色多普勒超聲示：甲狀腺內(nèi)血流無(wú)增多。

1.4 治療 30例患者使用美托洛爾37.5～150mg／d治療，癥狀緩解后逐漸減量至停用；16例患者未使用藥物治療；所有患者未使用抗甲狀腺藥物治療。

2 結(jié)果

16例患者在1個(gè)月內(nèi)甲狀腺功能恢復(fù)正常，20例患者在2～3個(gè)月內(nèi)甲狀腺功能恢復(fù)正常，10例患者病程中出現(xiàn)甲狀腺功能減退，應(yīng)用左甲狀腺素治療，3～10個(gè)月甲狀腺功能正常。隨訪1年患者無(wú)再發(fā)甲狀腺功能異常。

3 討論

無(wú)痛性甲狀腺炎是一種自身免疫性甲狀腺炎，其病因與自身免疫和病毒感染有關(guān)[1]。目前認(rèn)為發(fā)病機(jī)制有：（1）病毒感染甲狀腺正常濾泡細(xì)胞，大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)而受破壞，病愈后組織學(xué)完全恢復(fù)正常。（2）高碘負(fù)荷。碘對(duì)甲狀腺有直接的細(xì)胞毒作用，并可間接導(dǎo)致淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。特別是缺碘地區(qū)補(bǔ)碘及TPOAb陽(yáng)性者。（3)妊娠期母體為了保護(hù)攜帶父體MHC抗原的胎兒免于免疫排斥，免疫系統(tǒng)采取了一種妥協(xié)的免疫抑制狀態(tài)。產(chǎn)后這種免疫抑制消失，誘發(fā)具有潛在甲狀腺自身免疫病傾向的婦女發(fā)病[2]。（4）藥物。白細(xì)胞介素2、腫瘤壞死因子、干擾素治療引起的無(wú)痛性甲狀腺炎屢有報(bào)道[3]。（5）部分病例由GD應(yīng)用抗甲狀腺藥物治療后演變[4]。

無(wú)痛性甲狀腺炎甲狀腺功能亢進(jìn)的發(fā)生率為5%～20%[5]。任何年齡均可發(fā)病，以青年及中年為多；男女比例1∶2～1∶5；在產(chǎn)后最初1～2個(gè)月發(fā)病率較高；在碘充足地區(qū)患病危險(xiǎn)增加[5]。起病可有典型的甲亢癥狀，但持續(xù)時(shí)間短，1～2個(gè)月可自行緩解，患者接著會(huì)出現(xiàn)甲狀腺功無(wú)痛性甲狀腺炎甲狀腺功能亢進(jìn)的發(fā)生率為5%～20%[5]。任何年齡均可發(fā)病，以青年及中能減退，1～8個(gè)月恢復(fù)正常。治療上如患者交感癥狀明顯時(shí)可給予β受體阻滯劑治療，糖皮質(zhì)激素和131I屬禁忌。該病在臨床上因高代謝癥候群常被誤診為GD；有甲狀腺結(jié)節(jié)且TGAb、TPOAb陽(yáng)性誤診為橋本氏甲狀腺炎；因突發(fā)的甲狀腺腫大，T3、T4升高而131I攝取能力低下誤診為亞急性甲狀腺炎者均有發(fā)生。

由于無(wú)痛性甲狀腺炎的癥狀、體征無(wú)特異性，診斷主要依靠輔助檢查。其特點(diǎn)總結(jié)如下。

（1）無(wú)痛性甲狀腺炎甲狀腺131I攝取能力低下，是鑒別GD病的有力證據(jù)之一。對(duì)于近期服用含碘食物、藥物或哺乳期而不能行131I檢查者，可行99mTC掃描。99mTC半衰期短，對(duì)哺乳影響相對(duì)較小，且甲狀腺顯像所受影響因素較小。它不僅能反映甲狀腺功能，而且能直接觀察受累范圍及程度，且靈敏度高，減少甲狀腺輻射損傷[6]。（2）彩色多普勒超聲檢查：無(wú)痛性甲狀腺炎典型的影像特點(diǎn)：甲狀腺一葉或兩葉輕度腫大，表面光滑，腺體出現(xiàn)一葉或二葉單個(gè)或多個(gè)低回聲團(tuán)塊，形態(tài)不規(guī)則，邊界不清，后方無(wú)衰減，其內(nèi)光點(diǎn)粗，分布不均。其余正常腺體回聲中等或略低。甲狀腺血流無(wú)增多[7]。（3）甲狀腺細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查（FAN）顯示：淋巴細(xì)胞呈彌漫性或局灶性浸潤(rùn)，無(wú)發(fā)生中心和淋巴濾泡形成，可與慢性淋巴性甲狀腺炎相鑒別。亞急性甲狀腺炎則以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主。（4）T3、T4、TSH、堿性磷酸酶（AKP）檢查：對(duì)無(wú)痛性甲狀腺炎有一定價(jià)值。GD病中T3、T4顯著升高，T3/T4比值>20×10-3，無(wú)痛性甲狀腺炎T3/T4比值<20×10-3。（5）AKP是一種胞外酶，幾乎存在于機(jī)體的各個(gè)組織，但以骨骼肌，牙齒肝臟腎臟含量較高。三碘甲狀腺原氨酸作為AKP又一刺激因子，可促進(jìn)AKP釋放，GD患者AKP顯著升高與無(wú)痛性甲狀腺炎患者有顯著差異[8]。

甲狀腺功能亢進(jìn)患者有下列表現(xiàn)應(yīng)警惕無(wú)痛性甲狀腺炎的存在:（1）無(wú)上呼吸道感染病史；（2）高代謝癥候群不明顯；（3）TRAb陰性；（4）T3/T4比值<20×10-3。應(yīng)行甲狀腺131I測(cè)定或者99mTC掃描，彩色多普勒超聲檢查，當(dāng)鑒別困難時(shí)可行FAN檢查，F(xiàn)AN中淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)是無(wú)痛性甲狀腺炎的特點(diǎn)。

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