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    吡格列酮對原發(fā)性高血壓合并糖耐量減低患者血管內(nèi)皮功能的影響

    2013-03-10 01:35:38謝毅肖明占松濤張寶林
    當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2013年15期
    關(guān)鍵詞:內(nèi)皮空腹胰島素

    謝毅 肖明 占松濤 張寶林

    糖耐量減低(IGT)是 2 型糖尿病前期,可導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損。而血管內(nèi)皮細胞受損造成血管硬化和阻力增高,是高血壓發(fā)生、發(fā)展的重要因素。原發(fā)性高血壓(EH)合并糖耐量減低時,氧化應(yīng)激反應(yīng)進一步加重,血管內(nèi)皮功能損傷更為明顯。胰島素增敏劑噻唑烷二酮類藥物吡格列酮(TZD)有改善胰島素抵抗、降低血糖、改善血管內(nèi)皮功能等作用。本研究旨在通過觀察吡格列酮治療前后血管內(nèi)皮功能指標的變化,探討其對EH合并IGT患者血管內(nèi)皮功能的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 在本院門診患者中篩選出EH合并IGT的患者 50 例,年齡 35~65 歲。IGT診斷標準按 2010 年版《中國 2 型糖尿病防治指南》有關(guān)IGT的診斷標準[1],EH診斷標準按 2010 年版《中國高血壓防治指南 2010》的診斷標準[2]。排除標準:(1)糖尿??;(2)空腹血糖受損者;(3)各種原因引起的繼發(fā)性高血壓;(4)排除心、肝、腎功能不全患者;(5)其他內(nèi)分泌代謝疾病,風(fēng)濕免疫性疾病及感染性疾病患者;(6)近 6 個月內(nèi)無急性心腦血管事件。該 50 例患者先進行 3 周的降壓治療,血壓達標指標為:SBP<140mmHg,DBP<90mmHg??刂蒲獕航o藥方式及程序為:先給予鹽酸貝那普利片 10 mg(洛丁新,北京諾華制藥有限公司,國藥準字H20000292),1 次/d,7:00~9:00 口服,1 周后復(fù)測血壓,未達標者則加用苯磺酸氨氯地平片 5 mg(絡(luò)活喜,輝瑞制藥有限公司,國藥準字H10950224),1 次/d,7:00~9:00 口服,1 周后復(fù)測血壓,仍未達標者則加用氫氯噻嗪片 12.5 mg(氫氯噻嗪片,上海醫(yī)藥(集團)有限公司信誼制藥總廠,國藥準字H31020778),1 次/d,7:00~9:00 口服,1 周后復(fù)測血壓,仍未達標者排除出本研究,轉(zhuǎn)高血壓??评^續(xù)治療。3 周后共有 6 例患者血壓未達標被排除出本實驗,另有 3 例患者因為水腫或干咳原因未繼續(xù)本實驗,最后共 41 例(男 20 例,女 21 例)患者進入實驗組,年齡 35~65 歲,平均(49±12 歲),BMI(24.2±1.9)kg/m2。實驗組給予鹽酸吡格列酮 30 mg,每日早上一次頓服,同時繼續(xù)之前的降壓治療,一共持續(xù) 12 周。

    選擇健康體檢者 40 例(男 20 例,女 20 例)作為正常對照組(NC),年齡 35~65 歲,平均(48±12)歲,BMI(23.9±2.1)kg/m2。實驗組和對照組年齡及體重指數(shù)無顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。

    1.2 方法

    1.2.1 觀察指標 (1)在治療前后測量所有觀察對象的血壓、心率、身高、腹圍、體重,計算體重指數(shù)(BMI);(2)在治療前后測量受試者治療空腹血糖(FPG)、空腹血胰島素(FINS)、餐后 2 h血糖(2 hPG)、糖化血紅蛋白(HbA1 c)、血脂、采用穩(wěn)態(tài)模型法計算胰島素抵抗指數(shù)(IRI),IRI=(空腹血糖×空腹胰島素)/22.5[3];(3)在治療前后測量受試者的血管內(nèi)皮功能指標,一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素-1(ET-1)。

    1.2.2 標本采集及測定方法 實驗對象隔夜空腹抽靜脈血。ET及NO采用放免法測定,藥盒由天津九鼎試劑公司提供;空腹血糖(FPG)、餐后 2 h血糖(2 hPG)及血脂(生化法,德靈DADE DEMENSION RXL MAX全自動生化儀)??崭挂葝u素(FINS)采用磁性分離酶聯(lián)免疫法測定(上海信愛康生物醫(yī)藥公司提供);糖化血紅蛋白(HbA1 c)采集指尖末梢血,采用糖化血紅蛋白測定儀測定(拜耳公司DCA2000)。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS11.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理,計量資料以均數(shù)±標準差()表示,組間比較進行t檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 治療前實驗組與對照組各項指標的比較 治療前實驗組與對照組比較,年齡、體重指數(shù)、總膽固醇、甘油三脂、低密度膽固醇、基礎(chǔ)心率和空腹血糖均無明顯差異(P>0.05);血壓、2 hPG、HbA1 c、IRI、ET明顯升高,NO明顯降低,差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表 1。

    表1 兩組實驗前各項指標的比較

    2.2 實驗組治療前后內(nèi)皮功能及糖化血紅蛋白指標比較實驗組治療后ET、HbA1 c、IRI比治療前明顯下降,NO明顯提高,差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表 2。

    表2 實驗組治療前后ET、NO及HbA1 c的比較

    3 討論

    內(nèi)皮細胞在調(diào)節(jié)血管生理功能,參與高血壓、冠心病、腦卒中等心腦血管病的發(fā)病機制中發(fā)揮著重要的作用。有不少研究指出從糖耐量減低(IGT)到 2 型糖尿?。═2 DM)的進展與從血管內(nèi)皮功能異常到動脈硬化(AS)的發(fā)生發(fā)展是相互平行的。IGT及其引起的胰島素抵抗(IR)會導(dǎo)致一系列的生理生化反應(yīng),導(dǎo)致內(nèi)皮功能損傷。目前總體歸納作用機制有以下幾點:(1)餐后高血糖的葡萄糖毒性作用[4],在細胞線粒體內(nèi)高葡萄糖導(dǎo)致產(chǎn)生過多的過氧化物,超過線粒體氧化能力,引起氧化應(yīng)激反應(yīng)。氧化應(yīng)激會降低內(nèi)皮細胞的一氧化氮合成酶(NOS)的表達,促使一氧化氮(NO)生成減少,導(dǎo)致血管舒張功能減低。其次,高葡萄糖在細胞內(nèi)還會引起多元醇、己糖胺途徑激活,晚期糖化終產(chǎn)物增加,蛋白激酶C及核因子κB活化。核因子κB的活化導(dǎo)致促炎癥因子、促黏附因子的表達增加,引起急性血管內(nèi)皮損害;(2)IGT引起的IR和高胰島素血癥,可以直接或間接地影響血管內(nèi)皮細胞和血管的重構(gòu), 從而影響血管的結(jié)構(gòu)和功能;(3)IR和高餐后血糖,促使內(nèi)皮細胞分泌過多的內(nèi)皮素(ET),ET是一個極強的縮血管素,它的過度升高會促使血管過度收縮,引起血管內(nèi)皮缺血缺氧,從而導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,長時間的內(nèi)皮缺血缺氧易促發(fā)心腦血管事件發(fā)生與發(fā)展[5];(4)IGT合并有血脂異常[6]及高血壓等引起內(nèi)皮功能損傷。由此可見,IGT促使內(nèi)皮損傷,內(nèi)皮損傷加重AS,AS會造成高血壓的發(fā)生和發(fā)展,而反過來,高血壓也會進一步加重內(nèi)皮的損傷,促使IGT加重并向T2 DM發(fā)展,這是個惡性循環(huán)。

    本實驗中,鹽酸吡格列酮(TZD)治療前,實驗組患者血中,2 hPG、HbA1 c、IRI均較對照組明顯升高,表明EH合并IGT患者的總體血糖水平和胰島素抵抗水平均較健康人明顯升高,ET較對照組明顯升高,NO較對照組明顯降低,表明EH合并IGT患者血管內(nèi)皮功能受損明顯。綜合這些結(jié)果可以看出IR和高餐后血糖跟內(nèi)皮功能損傷是相互平行的,IR抵抗越明顯,內(nèi)皮功能損傷就越明顯。因此,要降低內(nèi)皮功能損傷,降低糖代謝異常引起的心腦血管疾病的發(fā)生和發(fā)展,就應(yīng)該降低IR,改善機體對葡萄糖的利用,減低機體總體的血糖水平。在本實驗中,經(jīng)過TZD治療 3 個月后,實驗組患者血中,2 hPG、HbA1 c、IRI均較治療前明顯下降,ET較治療前明顯降低,NO較治療前明顯升高。這些結(jié)果表明TZD明顯改善IR,降低血糖水平,改善血管內(nèi)皮功能。既往文獻指出,TZD進入骨骼肌、心肌、脂肪等組織細胞后,與核受體PPAR-γ結(jié)合,使之激活,促使靶組織中GLU-4 表達,增加葡萄糖利用,從而降低血糖。TZD除了降糖作用以外,它可以起到抗炎癥作用,促使脂肪細胞減少分泌炎癥因子,比如,腫瘤壞死因子(TNF-γ)、纖溶激活酶抑制劑-1(PAI-1)、瘦素等,提高脂聯(lián)素,降低血管粘附因子,降低巨噬細胞炎癥反應(yīng)[7]。TZD還可以改善IR,降低血清胰島素水平,促使內(nèi)皮細胞一氧化氮合成酶的表達,使NO合成增加,改善血管內(nèi)皮舒張功能[8]。

    綜上所述,內(nèi)皮功能是聯(lián)系一系列心腦血管疾病的中心環(huán)節(jié),IR是貫穿于EH和IGT及T2 DM的關(guān)鍵因素,IR和內(nèi)皮功能可相互作用與影響,TZD可以改善IR,改善內(nèi)皮功能,打斷IR與血管內(nèi)皮功能之間的惡性循環(huán),從而起到預(yù)防和治療心腦血管疾病的作用。

    [1]中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國 2 型糖尿病防治指南 2010 年版[M].北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2011:5.

    [2]中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南 2010 年修訂版[M].北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2011:9-10.

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