模擬卒中腦血流和心室做功變化的動(dòng)力學(xué)模型

徐又為 丁光宏

(復(fù)旦大學(xué)力學(xué)與工程科學(xué)系，上海200433)

引言

目前，我國(guó)已進(jìn)入老齡化社會(huì)。由于腦卒中嚴(yán)重威脅著中老年人群的健康，給患者帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，對(duì)社會(huì)穩(wěn)定造成一定影響，因而其防治已成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)之一。研究表明，卒中患者存在心電圖異常的現(xiàn)象。卒中并發(fā)的心電改變被稱(chēng)為“腦心綜合癥”，會(huì)對(duì)心臟功能造成影響，可能會(huì)誘發(fā)心肌損害、心力衰竭等心血管疾?。?］。

對(duì)心臟和大腦建模分析是科研人員感興趣的課題。對(duì)于心臟模型，有學(xué)者針對(duì)其后負(fù)荷建立等效集中參數(shù)模型，以仿真Ⅰ～Ⅳ級(jí)心力衰竭時(shí)的血液動(dòng)力學(xué)特性［2］;亦可對(duì)體循環(huán)和肺循環(huán)建立等效集中參數(shù)模型，分別模擬左心室和右心室的后負(fù)荷［3］。對(duì)于腦循環(huán)模型，李煒東研究人員根據(jù)復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)湫再|(zhì)，研究卒中全局腦功能網(wǎng)絡(luò)的改變，發(fā)現(xiàn)卒中的腦網(wǎng)絡(luò)趨于泛化，效率降低，并存在網(wǎng)絡(luò)斷點(diǎn)［4］;丁光宏教授等基于大腦Willis 環(huán)建立反映全腦血液流動(dòng)的32 單元脈動(dòng)流集中參數(shù)模型，以計(jì)算腦部血液循環(huán)的動(dòng)力學(xué)參數(shù)［5］。

O’Rourke 和Taylor 根據(jù)體動(dòng)脈輸入阻抗的特征和體動(dòng)脈系統(tǒng)的解剖特征，提出模擬主動(dòng)脈阻抗的非對(duì)稱(chēng)T 型管模型［6］。事實(shí)上，心臟泵出的血液經(jīng)升主動(dòng)脈后分為兩類(lèi)，一路提供給身體的上半部，一路提供給軀干和下肢等身體的下半部，而非對(duì)稱(chēng)T 型管正簡(jiǎn)練地反映了這一特點(diǎn)，該模型能夠解釋反射波對(duì)壓力波形的影響。O’Rourke 和Taylor 通過(guò)實(shí)驗(yàn)，進(jìn)一步證實(shí)了非對(duì)稱(chēng)T 型管的合理性。由于非對(duì)稱(chēng)T 型管可以將腦循環(huán)模型和心臟模型串聯(lián)，從而為心腦作為整體進(jìn)行研究提供了可能。

本研究在前人分別對(duì)心臟和大腦建模分析的基礎(chǔ)上，應(yīng)用非對(duì)稱(chēng)T 型管結(jié)構(gòu)將心血管模型、腦血管模型聯(lián)系為一個(gè)有機(jī)整體，建立了心腦血管耦合的綜合模型，數(shù)值模擬出卒中患者心室輸出功率的變化趨勢(shì)，旨在證明因卒中其心室做功會(huì)改變，而壓力變化又會(huì)加劇腦血管病變，兩者相互作用會(huì)對(duì)人體健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅，試圖從力學(xué)的角度為卒中以及腦心綜合癥的預(yù)警提供理論支持，為臨床提供幫助。

1 基于非對(duì)稱(chēng)T 型管建立心腦耦合的力學(xué)模型

1.1 非對(duì)稱(chēng)T 型管

運(yùn)用三段式非對(duì)稱(chēng)T 型管，模擬人體主動(dòng)脈輸入阻抗［6-7］。T 型管的短臂代表升主動(dòng)脈，上半段代表頭部以及上肢動(dòng)脈血管床，下半段代表軀干和下肢的動(dòng)脈血管床，上半段和下半段的長(zhǎng)度代表脈搏波反射的距離。血管被視為縱向約束極強(qiáng)的黏彈管。假設(shè)已知上分支和下分支管的終端阻抗，即可模擬人體主動(dòng)脈輸入阻抗。3 根管用下標(biāo)0，1，2 表示。升主動(dòng)脈記為管0;上半段記為管1，下半段記為管2(見(jiàn)圖1)。

圖1 非對(duì)稱(chēng)T 型管示意(0—升主動(dòng)脈，1—上肢動(dòng)脈血管，2—軀干和下肢動(dòng)脈血管)Fig． 1 Diagram of asymmetric T-tube (0 denotes ascending aorta，1 denotes upper arteries，2 denotes trunk and lower arteries)

管1 的終端阻抗為上半身的輸入阻抗ZL1，管2的終端阻抗為下半身的輸入阻抗ZL2，各段管的特性阻抗為

管1、2 的輸入阻抗為

則管0 的終端阻抗為

由此求得管0 的輸入阻抗為

式 中: δi代 表 終 端 反 射 系 數(shù)，代表傳播因子代表波速，φ = φ0i(1 - e-k0ω)代表黏彈管壁動(dòng)態(tài)彈性模量的幅角(φ0i= 12°，k0= 2);ρ 代表血液密度，σ代表泊松比;，J1和J0為一階和零階Bessel 函數(shù)，αi為Wormersley 數(shù)，αi=為血液黏度;Ei為各血管壁彈性模量，hi為各血管壁厚度，Ri為各血管半徑，li為各管長(zhǎng)。

T 型管的各參數(shù)取值源于文獻(xiàn)［7］，由此求得上半身的輸入阻抗ZL1和下半身的輸入阻抗ZL2，代入T 型管中即可求得Z0，以此作為人體主動(dòng)脈的輸入阻抗。

1.2 腦循環(huán)和體循環(huán)的集中參數(shù)模型

運(yùn)用腦循環(huán)集中參數(shù)模型［5］，求出腦循環(huán)的輸入阻抗，近似為人體上半段的終端阻抗。對(duì)正常大腦Willis 環(huán)，考慮其主要?jiǎng)用}分支，可簡(jiǎn)化為圖2。其中，各符號(hào)所代表的動(dòng)脈血管名稱(chēng)見(jiàn)表1。

圖2 腦Willis 環(huán)結(jié)構(gòu)示意Fig．2 Schematic diagram of circle of Willis

表1 腦Willis 環(huán)動(dòng)脈血管名稱(chēng)Tab．1 The arterial name of circle of Willis

腦循環(huán)主要由兩側(cè)頸動(dòng)脈和椎動(dòng)脈供血。兩側(cè)頸動(dòng)脈由前交通動(dòng)脈相溝通，頸動(dòng)脈與椎動(dòng)脈由后交通動(dòng)脈相連接，用R、C 分別代表各段血管的阻力和順應(yīng)性。建立腦循環(huán)集中參數(shù)模型與微分方程，方程的詳細(xì)敘述見(jiàn)文獻(xiàn)［5］。P1與P2分別表示左右兩側(cè)頸動(dòng)脈的入口壓力，P3和P4代表左右椎動(dòng)脈的入口壓力。由于正常人體Willis 環(huán)左右兩側(cè)的壓力近似相等，且頸動(dòng)脈和椎動(dòng)脈壓力較為接近，因而假定P1～P4四者相等，代入臨床數(shù)據(jù)P1，即可求得左右兩側(cè)頸動(dòng)脈的流量Qc1、Qc2以及左右兩側(cè)椎動(dòng)脈的流量Qv1、Qv2，則腦循環(huán)的血流量為Qc1、Qc2、Qv1和Qv2之和。再運(yùn)用Fourier 變換，求出腦循環(huán)的輸入阻抗，以此作為T(mén) 型管的上半段終端阻抗ZL1。

對(duì)于軀干和下肢的血液循環(huán)，建立三單元的集中參數(shù)模型。用電阻R2代表軀干和下肢血液循環(huán)的阻力，電容C2代表軀干和下肢的順應(yīng)性，然后將R2與C2并聯(lián)，再與代表軀干和下肢特性阻抗的電阻ZC2串聯(lián)，構(gòu)成一個(gè)混聯(lián)電路。運(yùn)用其模擬出人體下半身的輸入阻抗，以作為T(mén) 型管下半段的終端阻抗ZL2。三參數(shù)模型的取值是根據(jù)文獻(xiàn)［7］的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)推算而得，取為:C2= 1.5 ×10-10m3/ Pa，R2= 1.8 × 108Pa·s/m3，ZC2= 1．35 × 107Pa·s/m3。

1.3 心室功率的計(jì)算方法

運(yùn)用T 型管模擬主動(dòng)脈輸入阻抗，結(jié)合心室最小功原理［8］，分別計(jì)算出主動(dòng)脈根部壓力和流量在頻域中的振幅和相位，進(jìn)而數(shù)值模擬出主動(dòng)脈根部的壓力波p(t)和流量波q(t)。計(jì)算參數(shù)取為:每搏輸出量SV =75 mL/beat。心動(dòng)周期T =0.8 s，心室收縮期Ts=0.3T。Hr 為心率，Hr = 60 ×。

根據(jù)求得的壓力p(t)和流量q(t)，用其諧波分量計(jì)算心室做功的輸出功率(即心室外功率)［7］?？偣β视洖椋茨芰啃问娇煞譃閯?shì)功率和動(dòng)功率，按血液流動(dòng)的脈動(dòng)性，可分為總定常功率和總振蕩功率，進(jìn)一步又分為定常勢(shì)功率、振蕩勢(shì)功率、定常動(dòng)功率和振蕩動(dòng)功率。

勢(shì)功率

式中:P0為主動(dòng)脈根部壓力的平均值;Q0為平均血流量，其計(jì)算方法為Q0=·SV·Hr，Pn和Qn分別為頻域中壓力和流量的振幅;φpn和φqn分別為壓力和流量的相位;n 表示第n 階倍頻。等式右邊第一項(xiàng)代表定常勢(shì)功率，即= P0Q0;右邊第二項(xiàng)為振蕩勢(shì)功率，即總動(dòng)功率:

式中，M 代表一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)流量波形按時(shí)間間隔離散的數(shù)值個(gè)數(shù)，每?jī)蓚€(gè)值之間的時(shí)間間隔為Δt，q(mΔt)表示mΔt 時(shí)刻的流量值;A 為主動(dòng)脈的橫截面積，ρ 為血液密度。

2 結(jié)果

2.1 模擬正常功率

模擬正常狀態(tài)下的心室外功功率，模擬結(jié)果如表2 所示。

表2 模擬正常人體心室外功的功率Tab．2 Simulation of normal external ventricular hydraulic power

在心室外功功率中，勢(shì)功率遠(yuǎn)高于動(dòng)功率，而定常部分遠(yuǎn)高于振蕩部分。

2.2 模擬卒中患者的血壓、腦血流量和心室外功功率

隨著年紀(jì)的增加，人們的腦循環(huán)外周阻力呈上升趨勢(shì)［9］，一部分中老年人會(huì)存在腦血管血液動(dòng)力學(xué)異常，他們可能是腦卒中的高危人群。對(duì)550 例卒中患者的腦外周阻力和血壓進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，數(shù)據(jù)來(lái)源于上海市東醫(yī)院。采用KF-3000 腦循環(huán)分析儀(BCA)，分別通過(guò)微型壓力傳感器檢測(cè)頸動(dòng)脈壓力，通過(guò)脈沖超聲技術(shù)檢測(cè)動(dòng)脈血管管徑，通過(guò)自動(dòng)血壓模塊檢測(cè)人體血壓，經(jīng)腦循環(huán)分析儀計(jì)算獲得腦血管外周阻力以及反映腦血管閉鎖狀態(tài)的臨界壓力。對(duì)照組為100 例無(wú)心腦血管疾病的正常者。

統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明:一是卒中患者的腦外周阻力顯著高于正常人的情況(P ＜0.01)，如圖3(a)所示。將患者的腦外周阻力值區(qū)分為:正常人腦外周阻力的100% ～200%，200% ～300%，300% ～400%以及400% 以上，分別記為Rc1、Rc2、Rc3 和Rc4。比較各個(gè)區(qū)間占總數(shù)的比例，如圖3(b)，200%以上的人數(shù)占總數(shù)的83%。二是卒中患者的收縮壓、平均壓、舒張壓和脈壓顯著高于正常人(P ＜0.01)的情況，如圖4 所示。患者中收縮壓達(dá)到140 mmHg 以上的共有355 例，占統(tǒng)計(jì)總數(shù)的2/3，這說(shuō)明大多數(shù)患者伴隨著高血壓。三是卒中患者的平均壓和臨界壓力均隨腦外周阻力的增加而逐步增高，各區(qū)間的壓力值差異顯著(各區(qū)間的壓力兩兩比較，P ＜0.05)，如圖5 所示。這說(shuō)明，血壓與腦阻力正相關(guān)。

圖3 卒中患者的腦外周阻力。(a)與正常比較;(b)卒中腦外周阻力分布情況Fig．3 Cerebral peripheral resistance of patients with stroke．(a)Compare with the normal;(b)Cerebral peripheral resistance distribution of stroke

2.2.2 模擬卒中患者腦外周阻力提高

將腦循環(huán)模型中的終端阻力分別乘以2 和乘以3，模擬卒中患者腦外周阻力顯著增加。主動(dòng)脈根部的壓力波形變化如圖6 所示。

模擬卒中患者的主動(dòng)脈根部壓力波形整體向上平移。隨著腦外周阻力的增加，平均壓逐漸增加，平均壓與腦阻力兩者為正相關(guān)，進(jìn)而收縮壓和舒張壓均逐漸增高。因此，腦外周阻力的變化與血壓的變化存在對(duì)應(yīng)關(guān)系。臨床卒中患者的腦外周阻力均值為正常的2.7 倍，收縮壓均值137 mmHg。將模型的終端電阻乘以3 時(shí)，模擬的收縮壓接近140 mmHg，與統(tǒng)計(jì)結(jié)果一致。

圖4 卒中患者的收縮壓、平均壓、舒張壓與脈壓Fig．4 Systolic pressure，mean artery pressure，diastolic pressure and pulse pressure of stroke patients

模擬卒中患者腦外周阻力提高時(shí)大腦動(dòng)脈血液流量的變化趨勢(shì)，如圖7 所示。隨著腦外周阻力提高，大腦前動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈的血液流量均逐漸降低。說(shuō)明卒中患者由于腦部阻塞會(huì)造成腦部血液流量相對(duì)減少，導(dǎo)致大腦供血不足。

進(jìn)一步模擬腦外周阻力增加時(shí)心室外功總功率的變化趨勢(shì)，如圖8 所示。隨著腦阻力逐漸增高，心室外功的總功率逐漸增加。

圖5 卒中患者的平均壓和臨界壓力。(a)平均壓;(b)臨界壓力Fig．5 Mean pressure and critical pressure of stroke patients．(a)Mean pressure;(b)Critical pressure

圖6 提高腦循環(huán)終端阻力來(lái)模擬腦卒中患者的壓力波形變化Fig．6 Pressure waveform of patients with stroke by increasing cerebral peripheral resistance

腦外周阻力作為心室后負(fù)荷的重要組成部分，當(dāng)其逐漸增高時(shí)，克服阻力維持血液流動(dòng)所消耗的能量也對(duì)應(yīng)提升，進(jìn)而造成心室輸出的總功率逐步增加。

對(duì)各街道在早06：00—21：00的交通指數(shù)采用系統(tǒng)聚類(lèi)方法聚類(lèi)后得到圖5所示聚類(lèi)樹(shù). 聚類(lèi)樹(shù)圖中各編號(hào)對(duì)應(yīng)街道可見(jiàn)表3.

2.2.3 模擬頸動(dòng)脈系統(tǒng)梗塞

有些卒中患者頸動(dòng)脈系統(tǒng)梗塞，但椎動(dòng)脈系統(tǒng)仍然暢通。將腦循環(huán)模型中代表頸動(dòng)脈系統(tǒng)終端阻力的Rm1、Rm2、Ra12和Ra22乘以3，模擬大腦交通動(dòng)脈流量和壓力的變化。如圖9 所示:后交通動(dòng)脈的流量會(huì)顯著增加，血液會(huì)經(jīng)過(guò)后交通動(dòng)脈流動(dòng)到大腦后動(dòng)脈。有趣的是，椎動(dòng)脈的流量會(huì)稍有增加。這說(shuō)明，腦部Willis 環(huán)具有重要的調(diào)節(jié)功能，能夠根據(jù)生理狀況的改變而相應(yīng)地做出調(diào)整，以維持大腦血液循環(huán)的平衡與穩(wěn)定。模擬的血壓相對(duì)于正常人略有增加，但是血壓整體向上平移的趨勢(shì)仍然存在。

在提高頸動(dòng)脈系統(tǒng)終端阻力的基礎(chǔ)上，將Rpc1和Rpc2提高，模擬頸動(dòng)脈系統(tǒng)梗塞且后交通動(dòng)脈關(guān)閉。模擬結(jié)果表明，后交通動(dòng)脈的流量顯著減少，大腦無(wú)法進(jìn)行調(diào)節(jié)以平衡血液流動(dòng)，而椎動(dòng)脈的流量也不再變化，血壓的收縮壓、舒張壓和平均壓均有所增加。模擬的血壓與統(tǒng)計(jì)結(jié)果比較接近。

圖7 提高腦循環(huán)終端阻力來(lái)模擬卒中患者大腦動(dòng)脈血液流量變化。(a)大腦前動(dòng)脈流量;(b)大腦后動(dòng)脈流量Fig． 7 Cerebral arterial flow of patients with stroke by increasing cerebral peripheral resistance． (a)Flow of anterior cerebral artery;(b)Flow of posterior cerebral artery

圖8 腦循環(huán)外周阻力增加時(shí)心室外功總功率的變化趨勢(shì)Fig．8 Change of external ventricular power by increasing cerebral peripheral resistance

圖9 頸動(dòng)脈梗塞患者的壓力和腦血流。(a)大腦后交通動(dòng)脈流量變化;(b)壓力變化Fig． 9 Cerebral flow and pressure of patients with carotid artery infarction． (a) Posterior communicating artery’s flow;(b)Pressure

模擬頸動(dòng)脈系統(tǒng)梗塞時(shí)心室外總功率的變化，如圖10 所示。模擬結(jié)果為:頸動(dòng)脈系統(tǒng)梗塞時(shí)，心室外功的總功率高于正常值。

2.2.4 單側(cè)大腦中動(dòng)脈梗塞

將腦循環(huán)模型中的終端阻力乘以2，模擬腦外周阻力的增加。再提高Rm1，以模擬左側(cè)大腦中的動(dòng)脈梗塞。

模擬結(jié)果表明，大腦前交通動(dòng)脈的流量增加(一般認(rèn)為正常情況下前交通動(dòng)脈的流量幾乎為零)，左側(cè)頸動(dòng)脈的血液會(huì)經(jīng)過(guò)大腦前交通動(dòng)脈流到右側(cè)，這充分證明腦循環(huán)的調(diào)節(jié)與代償流動(dòng)功能。血壓的平均壓、收縮壓與舒張壓均有所增加(見(jiàn)圖11)，模擬的血壓與統(tǒng)計(jì)結(jié)果比較一致。

圖10 頸動(dòng)脈系統(tǒng)梗塞患者心室外功總功率的變化Fig． 10 External ventricular power of patients with carotid artery infarction

圖11 左側(cè)大腦中動(dòng)脈梗塞患者的腦血流和壓力。(a)大腦前動(dòng)脈的流量變化;(b)壓力變化Fig．11 Cerebral flow and pressure of patients with left middle cerebral artery infarction． (a)Anterior communicating artery’s flow;(b)Pressure

模擬左側(cè)大腦中動(dòng)脈梗塞時(shí)其流量變化，如圖12 所示。模擬結(jié)果顯示，中動(dòng)脈的血液流量相對(duì)于正常值顯著下降，這說(shuō)明腦循環(huán)局部阻塞會(huì)造成供血不足。

圖12 左側(cè)大腦中動(dòng)脈流量變化Fig． 12 Change of flow in left middle cerebral artery infarction

模擬左側(cè)大腦中動(dòng)脈梗塞時(shí)心室外功總功率的變化，如圖13 所示。模擬結(jié)果為:在左側(cè)大腦中動(dòng)脈梗塞時(shí)，心室外功的總功率高于正常值。

圖13 左側(cè)大腦中動(dòng)脈梗塞患者心室外功總功率的變化Fig．13 External ventricular power of patients with left middle cerebral artery infarction

2.2.6 提高腦阻力且降低動(dòng)脈彈性模擬卒中患者

腦卒中患者的主要誘因之一是腦動(dòng)脈粥樣硬化，其腦循環(huán)的阻力相對(duì)于正常人顯著增加，而動(dòng)脈彈性顯著降低。在提高腦循環(huán)模型終端電阻的基礎(chǔ)上，降低模型中的電容以及提高T 型管的楊氏模量，模擬卒中患者腦阻力高時(shí)因動(dòng)脈硬化造成的血管彈性降低。模擬3 個(gè)狀態(tài):①正常;②將腦循環(huán)模型中的終端電阻R 乘以2，電容C 乘以0.3，T 型管的楊氏模量E 乘以1.5;③將腦循環(huán)模型中的終端電阻R 乘以3，電容C 乘以0.2，楊氏模量E 乘以1.8。觀察卒中患者主動(dòng)脈根部壓力波形以及心室外功功率的變化趨勢(shì)。血壓波形的變化見(jiàn)圖14(a)，收縮壓和脈壓的變化趨勢(shì)見(jiàn)圖14(b)。

圖14 腦卒中患者的壓力。(a)波形變化;(b)收縮壓和脈壓的變化Fig．14 Pressure of patients with stroke． (a)Change of pressure waveform;(b)Change of systolic pressure and pulse pressure

相對(duì)于僅提高腦終端阻力模擬的壓力波形，新的變化趨勢(shì)為:隨著血管彈性逐漸降低，收縮壓與舒張壓之差(即脈壓)逐漸提高，脈壓增加與血管彈性降低兩者相關(guān);腦阻力逐漸增高且同時(shí)血管彈性逐步降低時(shí)，血壓的收縮壓增加最為顯著。臨床上大部分腦卒中患者的血壓的確高于正常人的血壓，模擬與統(tǒng)計(jì)結(jié)果一致。

模擬卒中時(shí)心室外功功率的變化。如圖15 所示，橫坐標(biāo)表示不同的模擬狀態(tài):1 表示正常;2 表示將腦循環(huán)模型中的電阻乘以2，電容乘以0.3，T 型管的楊氏模量乘以1.5;3 表示將腦循環(huán)模型中的電阻乘以3，電容乘以0.2，楊氏模量乘以1.8。隨著橫坐標(biāo)從1 到3，腦循環(huán)外周阻力逐漸增加且血管彈性逐漸降低，總功率逐漸上升(見(jiàn)圖15(a))，且總振蕩功率占總功率的比例逐漸增高(見(jiàn)圖15(b))，總振蕩功率逐漸增加。

圖15 模擬卒中患者心室做功的變化。(a)總功率;(b)總振蕩功率占總功率的比例Fig．15 Ventricular power of patients with stroke． (a)Total power;(b)The proportion of pulsatile to total power

總功率和振蕩功率所占比例的增加與腦循環(huán)阻力增高以及血管彈性降低相關(guān)聯(lián)。當(dāng)腦阻力逐步增加時(shí)，保持血液定常流動(dòng)所需要克服的阻力增高，同時(shí)伴隨著血壓的平均壓逐步提升，進(jìn)而心室外功的功率增加。當(dāng)血管彈性變差時(shí)，血管收縮和擴(kuò)張需要消耗更多的能量，即血液流動(dòng)所需能量中的脈動(dòng)分量會(huì)增加，同時(shí)伴隨著血壓的脈壓逐步提升，進(jìn)而總振蕩功率會(huì)隨之增加，且其占總功率的比例隨之上升，心室外功的效率逐漸降低。

這說(shuō)明，隨著腦血管病變，心臟為了維持血液流動(dòng)、保證血液供給，所需輸出的功率更多，且做功效率逐漸變差。因此，腦血管病變會(huì)加重心臟工作的負(fù)擔(dān)。

2.2.7 模擬結(jié)果與臨床數(shù)據(jù)比較

近似認(rèn)為頸動(dòng)脈壓力與主動(dòng)脈壓力基本一致。將模擬結(jié)果與臨床測(cè)得的頸動(dòng)脈壓力波進(jìn)行比較(見(jiàn)圖16)，臨床數(shù)據(jù)來(lái)源于上海市東醫(yī)院，模擬結(jié)果與臨床數(shù)據(jù)較為接近。

圖16 模擬結(jié)果與臨床數(shù)據(jù)比較。(a)正常;(b)腦卒中Fig．16 Comparing simulation results with clinic data． (a)Normal;(b)Stroke

近似認(rèn)為主動(dòng)脈根部的流速波與頸動(dòng)脈的流速波較為接近，用流速波乘以主動(dòng)脈橫截面積求得流量波。進(jìn)而運(yùn)用臨床測(cè)得的正常人和腦卒中患者的頸動(dòng)脈壓力波和流速波，近似計(jì)算其心室外功的功率，并與模擬結(jié)果(見(jiàn)圖15 中的狀態(tài)3)比較，見(jiàn)表3。頸動(dòng)脈流速波的臨床數(shù)據(jù)來(lái)源于上海市東醫(yī)院，檢測(cè)手段為通過(guò)連續(xù)多普勒技術(shù)檢測(cè)顱外頸動(dòng)脈流速?！芭R床數(shù)據(jù)(Nichols)”、“臨床數(shù)據(jù)(McHale)”分別為Nichols、McHale 統(tǒng)計(jì)的人體左心室功率變化范圍［7］。

統(tǒng)計(jì)表明，卒中患者心室外功的功率和振蕩功率占總功率的比例均高于正常者的狀況(P ＜0.05)。

表3 比較正常者與卒中患者心室外功的功率Tab．3 Difference of external ventricular hydraulic power between normal state and patients with stroke

3 討論和結(jié)論

心臟與腦是人體兩個(gè)重要的生理系統(tǒng)，二者血液循環(huán)存在緊密聯(lián)系。臨床上卒中患者存在罹患腦心綜合癥的現(xiàn)象，研究心腦之間的影響是醫(yī)學(xué)關(guān)注的重要課題。一些學(xué)者通過(guò)臨床觀測(cè)心功能參數(shù)的變化，用于研究腦心綜合癥。但是，臨床統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)受患者人數(shù)、病理程度不同和檢測(cè)儀器等醫(yī)學(xué)條件的限制，有一定的局限性。筆者將心腦二者視為一體，基于T 型管建立血液動(dòng)力學(xué)模型，用力學(xué)的方法對(duì)心室做功進(jìn)行數(shù)值模擬和綜合分析，研究卒中患者心腦力學(xué)參數(shù)變化的規(guī)律和趨勢(shì)，為腦心綜合癥防治提供參考指標(biāo)，從理論上為腦心綜合癥的研究提供新的途徑。該模型可以全面模擬腦循環(huán)對(duì)心室做功的影響，具有實(shí)用價(jià)值。

筆者分別模擬了卒中腦外周阻力增高、頸動(dòng)脈系統(tǒng)梗塞且后交通動(dòng)脈關(guān)閉、左側(cè)大腦中動(dòng)脈梗塞、卒中且動(dòng)脈硬化等情況，觀察卒中患者主動(dòng)脈根部血壓、腦血流以及心室做功功率的變化趨勢(shì)。用數(shù)值計(jì)算的方式，對(duì)生理循環(huán)系統(tǒng)中心腦血管血液動(dòng)力學(xué)的規(guī)律進(jìn)行動(dòng)態(tài)、多角度的定量分析。

計(jì)算和分析表明，卒中患者腦外周阻力達(dá)到正常數(shù)值2 倍以上的人群占總數(shù)的4/5 以上。卒中患者的血壓(尤其收縮壓和平均壓)的增加與腦外周阻力的增加正相關(guān)，平均壓和臨界壓力均隨腦外周阻力的增加而逐步增高;脈壓增加則與動(dòng)脈硬化相關(guān)聯(lián)。對(duì)于腦血流，大腦存在代償流動(dòng)現(xiàn)象;頸動(dòng)脈梗塞時(shí)，后交通動(dòng)脈的血液流量相對(duì)于正常人顯著提高;左側(cè)大腦中動(dòng)脈梗塞時(shí)，前交通動(dòng)脈的血液流量顯著增加。卒中患者腦循環(huán)外周阻力高且血管彈性低，其心室外功的總功率以及振蕩功率占總功率的比例會(huì)高于正常值，心臟所需輸出的功率更多，且其做功的效率會(huì)降低。

本研究分別數(shù)值模擬了卒中患者血壓、腦血流以及心室做功功率等參數(shù)的變化趨勢(shì)。研究結(jié)果顯示，卒中患者的腦血管阻力和彈性改變時(shí)的心臟參數(shù)存在變化。受腦血管病變的影響，患者的心室做功效率下降，加重心室工作負(fù)擔(dān)，損傷心臟功能。因此，臨床在對(duì)腦卒中防治中，除關(guān)注血壓的變化規(guī)律外，還應(yīng)綜合考慮心室功率等指標(biāo)，研究各參數(shù)隨時(shí)間推移的變化趨勢(shì)，及時(shí)進(jìn)行防治;同時(shí)，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)心臟的觀察和保護(hù)，以延緩由于腦血管病變?cè)斐尚呐K功能紊亂以及腦心綜合癥的發(fā)生、發(fā)展。

下一步的工作是根據(jù)臨床上得到的血壓以及腦外周阻力等血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)，提出能夠評(píng)價(jià)腦循環(huán)功能與狀態(tài)的綜合指標(biāo)，客觀地反映腦循環(huán)的整體狀態(tài)，從而有助于在臨床上判斷腦部血液循環(huán)是否處于危險(xiǎn)區(qū)間，便于及時(shí)采取延緩和治療措施。

［1］ 談躍，任惠.腦卒中現(xiàn)代臨床與康復(fù)［M］. 昆明:云南科技出版社，1999:230 -233.

［2］ 劉苓苓，李嵐，錢(qián)坤喜.改進(jìn)型五階集總參數(shù)心血管循環(huán)系統(tǒng)的建模與仿真［J］. 中國(guó)生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)報(bào)，2012，31(1):13-19.

［3］ Keener J，Sneyd J. Mathematical Physiology［M］. New York:Springer，2009:471 -522.

［4］ 李煒，李亞鵬，朱文珍，等. 中風(fēng)后大腦網(wǎng)絡(luò)的改變［J］. 中國(guó)生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)報(bào)，2012，31(3);344 -353.

［5］ Ding Guanghong，Lu Chuanzhen， Yao Wei， et al． A hemodynamic model and a mathematical method to calculate the dynamics index for cerebral circulation ［J］. Journal of Hydrodynamics，1997，4:71 -81.

［6］ O’Rourke MF. Arterial Function in Health and Disease［M］.Edinburgh:Churchill Livingstone Press，1982:77 -93.

［7］ 柳兆榮，李惜惜. 血液動(dòng)力學(xué)原理與方法［M］. 上海:復(fù)旦大學(xué)出版社，1997.

［8］ Ding Guanghong， Liu Zhaorong. Dynamic principle for interaction between heart and arterial system ［J］. Acta Mechanica Sinica，1992，8(3):237 -243.

［9］ 王桂清，錢(qián)國(guó)正，楊永舉，等. 腦血管血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)檢測(cè)參數(shù)的參考值［J］.中華流行病學(xué)雜志，2003，24(2):98 -101.