SAAC聯(lián)合CPR對心臟驟停家豬模型復(fù)蘇效果的影響

冉啟華，劉亞華，周滿紅，周 靜，劉 蘭，肖 夢

（1.遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院麻醉科，貴州遵義563003；2.武警總醫(yī)院急救醫(yī)學(xué)中心，北京100039；3.遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院干部保健病房，貴州遵義563003）

盡管在預(yù)防方面有重要的進展，心臟驟停（cardiac arrest，CA）仍然是一個重大的公共衛(wèi)生問題，是世界上很多地區(qū)的第一位死亡原因［1］?；A(chǔ)生命支持（basic life support，BLS）是CA后挽救生命的基本方法，而BLS的內(nèi)容最重要的是早期心肺復(fù)蘇（cardiopulmonary resuscitation，CPR）特別是胸外心臟按壓。CPR最基本的要素就是通過有效的胸外心臟按壓使心臟產(chǎn)生前向血流從而使包括心臟在內(nèi)的重要器官得到血流灌注［2-6］。由于技術(shù)上的原因，心肌血流灌注水平難以測定；而CA期間胸外心臟按壓時呼氣末二氧化碳分壓（partial pressure of end-tidal CO2，PETCO2）在通氣穩(wěn)定的情況下，與心排出量繼而組織血流灌注及冠狀動脈灌注壓（coronary perfusion pressures，CPP）有良好的相關(guān)性。因此PETCO2概念被提出來作為心肌血流灌注的替代指標。PETCO2與心臟驟停后的自主循環(huán)恢復(fù)（return of spontaneous circulation，ROSC）率、復(fù)蘇成功率及遠期存活率直接相關(guān)［7］。提高PETCO2及CPP的方法有多種多樣，但在現(xiàn)場BLS時只能依賴于心臟按壓的手法。設(shè)想在單純胸外心臟按壓（simplex chest compression，SCC）時持續(xù)以手指按壓腹主動脈機械性阻斷該動脈以下血流勢必導(dǎo)致血流反搏從而提高胸主動脈壓繼而提高心腦重要器官血流灌注（可表現(xiàn)為PETCO2升高）因此將有利于心肺復(fù)蘇。該方法的關(guān)鍵步驟是在SCC的同時選擇性地按壓腹主動脈，因此不妨稱之為“持續(xù)腹主動脈按壓-心肺復(fù)蘇”（sustained abdominal aorta compression-CPR，SAAC-CPR）以區(qū)別于其他的腹部按壓方法。本研究即擬探討SAAC-CPR對心臟驟停家豬模型PETCO2、CPP及復(fù)蘇效果的影響，現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1 實驗動物 雄性健康家豬20只，性器官成熟，體質(zhì)量（25.0±1.7）kg，月齡3～4個月，由遵義醫(yī)學(xué)院動物實驗中心提供。實驗前動物飼養(yǎng)1～3d，觀察一般情況正常后進行實驗。

1.2 實驗藥物 鹽酸腎上腺素注射液購自天津藥業(yè)集團新鄭股份有限公司，批號1111151。

1.3 實驗方法

1.3.1 實驗動物分組 實驗動物按計算機隨機數(shù)字法根據(jù)復(fù)蘇方法的不同分組如下：標準心肺復(fù)蘇組（S-CPR），復(fù)蘇過程中采用SCC；SAAC心肺復(fù)蘇組（SAAC-CPR），復(fù)蘇過程中采用SCC聯(lián)合SAAC。

1.3.2 實驗步驟 術(shù)前12h禁食、不禁飲。氯胺酮和戊巴比妥鈉聯(lián)合麻醉。先予氯胺酮30mg／kg肌肉注射，再予戊巴比妥鈉25mg／kg經(jīng)靜脈注射，必要時間斷追加戊巴比妥鈉5 mg／kg耳緣靜脈注射維持麻醉。等待動物肌肉松弛后進行氣管插管。將動物四肢固定于V型槽狀手術(shù)臺上，仰臥位，按照動物手術(shù)學(xué)的要求常規(guī)備皮、消毒、鋪洞巾。一根導(dǎo)管經(jīng)右頸外靜脈插入右心房，另一根同型號的導(dǎo)管通過右股動脈插至胸主動脈以備測壓。右心導(dǎo)管另接三通管，給予0.9% 氯化鈉注射液2mL·kg-1·h-1靜脈滴注并備注射藥物。將臨時起搏電極從左側(cè)頸外靜脈經(jīng)上腔靜脈-右心房-右心室腔送抵右心室內(nèi)膜，將交流電調(diào)壓變壓器輸出端指標調(diào)整至電壓20V、電流1mA、頻率50Hz。將臨時起搏電極與交流電調(diào)壓變壓器輸出端相連，持續(xù)電刺激5s以誘發(fā)心室顫動（ventricular fibrillation，VF）。在相關(guān)參數(shù)達到CA標準的即刻和CPR開始前后，連續(xù)記錄各動物的心電表現(xiàn)及其他參數(shù)。有創(chuàng)血壓監(jiān)測顯示平均動脈壓小于25mm Hg伴正常的動脈搏動波消失，且心電圖顯示VF即為CA（室顫性）模型成功建立，此亦為CA標準。CA 9min后開始CPR，同時給予彈丸式靜脈推注腎上腺素（0.045mg／kg）。所有動物均行SCC，每分鐘100次，深度相當于豬胸廓前后徑1／4，每次按壓后允許胸廓完全復(fù)位。SCC 30s后，SAAC組加以SAAC（圖1），具體方法是在SCC的同時另一施救者將一手示、中及環(huán)三指并攏以指腹持續(xù)壓迫于上腹部正中線偏左0.5cm處，另一手在其上方加壓。一般可感受到腹主動脈的搏動，并可根據(jù)此搏動感調(diào)整按壓的位置，目標即直接按壓腹主動脈以圖阻斷其以下血流。與SCC同時開始呼吸機控制呼吸：呼吸機接入氧源，100%純氧吸入。SCC 2min后行體外電擊除顫（雙向方波除顫能量為150J）。若失敗則繼續(xù)按壓，每按壓1min后電除顫1次，每3次電除顫后給藥1次，30min無效則放棄復(fù)蘇。PETCO2監(jiān)測為旁流型紅外線法，插入PETCO2模塊，預(yù)熱5min左右，連通大氣調(diào)節(jié)零點，將取樣管接于氣管導(dǎo)管上即可持續(xù)監(jiān)測。實驗流程：改良自Utstein模式17，見圖2。

圖1 SAAC組胸外心臟按壓同時加以持續(xù)腹主動脈按壓

圖2 實驗流程線

1.4 CPP的計算方法 根據(jù)CPP的定義進行計算，CPP指心臟驟停期間心臟按壓放松期主動脈壓與同時期右心房壓的差值，或者有自主循環(huán)時舒張期主動脈壓與同時期右心房壓的差值。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件包進行分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗，ROSC率、復(fù)蘇成功率和及24h生存率比較采用Fisher確切概率法，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組各階段PETCO2及冠狀動脈灌注壓演變 見表1。

表1 S-CPR組和SAAC-CPR組各階段PETCO2及CPP比較

2.2 S-CPR組3頭和SAAC-CPR組9頭動物均在3次以內(nèi) 除顫后恢復(fù)自主循環(huán)，經(jīng)歷10min ROSC期后復(fù)蘇成功，存活24h后在麻醉狀態(tài)下處死。其他動物未能復(fù)蘇成功。所有動物行尸體解剖均未發(fā)現(xiàn)肝臟、胰腺等腹腔內(nèi)臟器損傷。ROSC率、復(fù)蘇成功率及24h生存率，SAAC-CPR組明顯高于S-CPR組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

PETCO2及CPP與ROSC率、復(fù)蘇成功率及遠期存活率密切相關(guān)，而提高PETCO2及CPP的方法有多種多樣，但在現(xiàn)場BLS時只能依賴于心臟按壓的手法［7］。早在1967年，Harri等［8］首次將局部腹部按壓方法結(jié)合胸外心臟按壓用于心肺復(fù)蘇，即在胸外心臟按壓的同時用手持續(xù)按壓心臟驟停動物的上腹部，可使頸總動脈血流量明顯增加。但是由于有較多受試動物肝臟破裂，因此未將此方法推薦使用于臨床。1971年，Redding［9］改進了這一方法，使用窒息性狗心臟驟停模型，心肺復(fù)蘇時使用血壓計袖帶做成的氣囊壓迫于實驗狗的中腹部，明顯提高了實驗動物的主動脈舒張壓、復(fù)蘇成功率及24h生存率，而且腹部創(chuàng)傷并不常見。1981年，Chandra等［10］將該方法又加以改進，在胸外心臟按壓的同時使用更能提高全腹內(nèi)壓力的腹部充氣綁帶（inflatable cuff）持續(xù)按壓心臟驟?；颊叩纳细共浚ǔ掷m(xù)30～60s），明顯提高了患者的平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP），而且未發(fā)現(xiàn)有腹部臟器的損傷，從而認為其有利于心肺復(fù)蘇。2007年，Lottes等［11］將凸形可充氣氣囊做成豬上腹部的形狀重復(fù)上述實驗，發(fā)現(xiàn)這種裝置可快速提高并維持CPP在一定水平，有利于心肺復(fù)蘇。但是，有文獻指出：盡管此種方法在使用時試圖阻斷腹主動脈血流，但由于其不是直接而是間接壓迫于腹主動脈，而又由于腹主動脈的解剖位置較為靠后，因此其主要導(dǎo)致的是腹腔繼而胸腔內(nèi)的壓力增高，要阻斷腹主動脈從而提高腹主動脈以上的主動脈的壓力其實并不容易［12］。這種持續(xù)的腹部按壓產(chǎn)生的力傾向于導(dǎo)致胸腔內(nèi)壓力而不是主動脈壓力的提高，從而導(dǎo)致右心房壓力升高而主動脈壓力并未相應(yīng)地提高；而由于CPP＝主動脈壓力-右心房壓力，因此CPP并未升高甚至可能下降。1997年，唐萬春等采用間插性腹部按壓可提高心臟驟停模型豬的PETCO2及CPP，但該方法腹部按壓的方法與本實驗所用方法仍有根本的不同。本實驗設(shè)想在SCC時持續(xù)以徒手手指按壓腹主動脈因此與腹部接觸面積大大減小從而不至于大幅度提高腹腔內(nèi)繼而胸腔內(nèi)及右心房內(nèi)壓力，又可確切地機械性阻斷腹主動脈以下血流勢必導(dǎo)致血流反搏從而提高胸主動脈壓，繼而大幅度提高CPP及PETCO2因此有利于心肺復(fù)蘇。

本實驗發(fā)現(xiàn)，PETCO2及CPP在SCC＋SAAC手法操作前與S-CPR組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），提示兩組前期材料、處理等分配均衡，具有可比性。SAAC-CPR組PETCO2及CPP在SCC＋SAAC手法操作時與本組及S-CPR組SCC時期相比均明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），提示SCC＋SAAC手法操作時可有效阻斷腹主動脈以下血流并使血流反搏從而增加心腦重要臟器血液供給，提高PETCO2及CPP有利于除顫成功，促進ROSC及復(fù)蘇成功。ROSC率、復(fù)蘇成功率及24h生存率，SAAC-CPR組明顯高于S-CPR組（P＜0.05），提示持續(xù)腹主動脈按壓聯(lián)合單純胸外心臟按壓確實有利于心肺復(fù)蘇，機制可能與其提高心肺復(fù)蘇期間PETCO2及CPP有關(guān)。所有動物行尸體解剖均未發(fā)現(xiàn)肝臟、胰腺等腹腔內(nèi)臟器損傷，提示持續(xù)腹主動脈按壓安全有效且易于操作。PETCO2與CPP演變趨勢一致，提示PETCO2與CPP密切相關(guān)，這與既往的研究結(jié)果相符。

總之，持續(xù)腹主動脈按壓聯(lián)合單純胸外心臟按壓可提高心臟驟停家豬模型PETCO2、冠狀動脈灌注壓及自主循環(huán)恢復(fù)率、復(fù)蘇成功率及24h生存率，有利于心肺復(fù)蘇且安全并易于操作。

［1］Lloyd-Jones D，Adams RJ，Brown TM，et al.Heart disease and stroke statistics 2010update：a report from the American Heart Association［J］.Circulation，2010，121（1）：46-55.

［2］Olasveengen TM，Wik L，Steen PA.Standard basic life support vs.continuous chest compressions only in out-ofhospital cardiac arrest［J］.Acta Anaesthesiol Scand，2008，52（5）：914-919.

［3］Ong ME，Ng FS，Anushia P，et al.Comparison of chest compression only and standard cardiopulmonary resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest in Singapore［J］.Resuscitation，2008，78（1）：119-126.

［4］Bohm K，Rosenqvist M，Herlitz J，et al.Survival is similar after standard treatment and chest compression only in out-of-hospital bystander cardiopulmonary resuscitation［J］.Circulation，2007，116（25）：2908-2912.

［5］Iwami T，Kawamura T，Hiraide A，et al.Effectiveness of bystander-initiated cardiac-only resuscitation for patients with out-of-hospital cardiac arrest［J］.Circulation，2007，116（25）：2900-2907.

［6］SOS-KANTO Study Group.Cardiopulmonary resuscitation by bystanders with chest compression only（SOSKANTO）：an observational study［J］.Lancet，2007，369（9565）：920-926.

［7］Little CM，Angelos MG，Paradis NA.Compared to angiotensinⅡ，epinephrine is associated with high myocardial blood flow following return of spontaneous circulation after cardiac arrest［J］.Resuscitation，2003，59（3）：353-359.

［8］Harris Jr LC，Kirimli B，Safar P.Augmentation of artificial circulation during cardiopulmonary resuscitation［J］.Anesthesiol，1967，28（4）：730-734.

［9］Redding JS.Abdominal compression in cardiopulmonary resuscitation［J］.Anesth Analg，1971，50（4）：668-675.

［10］Chandra N，Snyder LD，Weisfeldt ML.Abdominal binding during cardiopulmonary resuscitation in man［J］.JAMA，1981，246（4）：351-353.

［11］Lottes AE，Rundell AE，Geddes LA，et al.Sustained abdominal compression during CPR raises coronary perfusion pressures as much as vasopressor drugs［J］.Resuscitation 2007，75（3）：515-524.

［12］Park CH，Jeung KW，Min YI，et al.Sustained manual abdominal compression during cardiopulmonary resuscitation in a swine model：apreliminary investigation［J］.Emerg Med J，2010，27（1）：8-12.