聯(lián)合檢測血清胱抑素C、糖化血紅蛋白和尿微量尿白蛋白/肌酐在2型糖尿病早期腎損傷診斷價值

楊忠臣

(中國人民解放軍第二0三醫(yī)院檢驗科，黑龍江齊齊哈爾161000)

聯(lián)合檢測血清胱抑素C、糖化血紅蛋白和尿微量尿白蛋白/肌酐在2型糖尿病早期腎損傷診斷價值

楊忠臣

(中國人民解放軍第二0三醫(yī)院檢驗科，黑龍江齊齊哈爾161000)

目的探討血清胱抑素C(CysC)、糖化血紅蛋白(HbA1c)和尿微量白蛋白/肌酐比值(U-mAlb/Cr)聯(lián)合檢測對糖尿病早期腎臟損傷的價值。方法分別檢測203例2型糖尿病(T2DM)患者(尿蛋白陰性組123例和尿蛋白陽性組80例)和50例健康體檢者(對照組)的血清CysC、HbA1c和U-mAlb/Cr的含量。CysC、Cr采用循環(huán)酶法，HbA1c采用離子交換液相色譜法，U-mAlb采用速率散射法。結(jié)果DM患者CysC、HbA1c、U-mAlb/Cr的水平明顯高于正常對照組(P＜0.01),且尿蛋白陽性組升高更為顯著(P＜0.01)，尿蛋白陽性組較尿蛋白陰性組升高明顯(P＜0.01)。相關(guān)分析顯示，DM組中血清CysC、HbA1c與U-mAlb/Cr的水平呈正相關(guān)(P＜0.01),三者聯(lián)合檢測陽性率高達(dá)74.8%，明顯高于單項檢測。結(jié)論血清CysC、HbA1c與U-mAlb/Cr的水平與T2DM患者的早期腎損傷程度密切相關(guān)，聯(lián)合檢測能大大提高檢測陽性率，對于DN的早期診斷，早期治療及監(jiān)測有重要意義。

糖尿病腎?。浑滓炙谻；糖化血紅蛋白；尿微量白蛋白/肌酐

糖尿病腎病(DN)是糖尿病(DM)最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。由于早期糖尿病腎損害起病隱匿，癥狀和體征無明顯改變，常規(guī)檢查尿蛋白常為陰性，有許多患者延誤了診斷及治療，甚至發(fā)展成嚴(yán)重的尿毒癥，因此DN的早期診斷和治療十分重要[1]。本文將血清胱抑素C(CysC)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白與肌酐比值(U-mAlb/Cr)，作為DN的聯(lián)合監(jiān)測指標(biāo)，對203例T2DM患者聯(lián)合檢測，探討各項指標(biāo)在診斷糖尿病早期腎損害中的臨床應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇在我院就診的符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)2型糖尿患者203例作為檢測對象，其中男113例，女90例，病程2～23年，平均年齡57.8歲。根據(jù)尿蛋白常規(guī)定性檢測結(jié)果分為兩組，A組為尿蛋白定性結(jié)果陰性者123例，B組為尿蛋白定性結(jié)果陽性者80例；以50例健康體檢者作為對照組(NC組)，其中男31例，女19例，平均年齡48.5歲。

1.2 方法清晨空腹靜脈采血3ml，在貝克曼DX-800全自動生化分析儀上用乳膠比濁法檢測CysC；留取隨機尿液用堿性苦味酸法檢測Cr，試劑由寧波普瑞柏生物有限公司提供；在MQ-2000全自動糖化血紅蛋白分析儀上用離子交換液相色譜法檢測HbA1c，使用原廠配套試劑；取上述隨機尿用桂林華通醫(yī)用有限公司生產(chǎn)HT-2000尿液分析儀及其配套試紙做常規(guī)尿蛋白定性檢測分組，而后取上清液檢測U-mAlb，檢測儀器為Quik Read 101免疫分析儀及其配套試劑，測定用散射速率法。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法數(shù)據(jù)統(tǒng)計與分析應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行，以x±s表示所得數(shù)據(jù)，用t檢驗進(jìn)行組間比較，采用Spearman相關(guān)系數(shù)分析各指標(biāo)之間的關(guān)系，差異P＜0.05具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 A和B組與NC各組血清CysC、HbA1c和U-mAlb/Cr檢測結(jié)果比較2型糖尿病A和B組的各項檢測數(shù)據(jù)與正常對照組相比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01),A和B組三項指標(biāo)均明顯升高(P＜0.01)。A組結(jié)果提示CysC、HbA1c和U-mAlb/Cr在常規(guī)尿蛋白定性陰性時已經(jīng)有異常改變，異常變化的結(jié)果與腎損傷程度相關(guān)，見表1。

表1 各組血CysC、HbA1c和U-mAlb/Cr比較

表1 各組血CysC、HbA1c和U-mAlb/Cr比較

組別例數(shù)CysC(mg/L)HbA1c（%）U-mAlb/Cr（mg/L）NC組A組B組50 123 80 1.05±0.14 1.31±0.31 1.91±0.9 5.07±0.59 8.49±1.52 10.01±2.53 25.49±12.92 29.11±11.42 37.53±15.34

2.2 各檢測組的血CysC、HbA1c和尿U-mAlb/Cr的異常檢出率如表2所示，A和B組各項檢測結(jié)果的陽性檢出率都明顯高出對照組(P＜0.01)。

表2 各組指標(biāo)檢測情況[n(%)]

2.3 A組血清CysC、HbA1c和尿U-mAlb/Cr各項及聯(lián)合檢測結(jié)果如表3所示，在A組中三項指標(biāo)聯(lián)合檢測陽性率為74.8%，明顯高于各單項檢測(P＜0.01)。

表3 A組血清CysC、HbA1c和尿U-mAlb/Cr各項及聯(lián)合檢測陽性率

2.4 各檢測項目指標(biāo)的相關(guān)性分析相關(guān)結(jié)果分析顯示，2型糖尿組中血清CysC、HbA1c與尿U-mAlb/Cr呈正相關(guān)(P＜0.01)。

3 討論

胱抑素C(CysC)是由機體所有有核細(xì)胞產(chǎn)生，CysC無組織特異性，在體內(nèi)以恒定速度產(chǎn)生，不受其他病理變化影響,只能通過腎小球濾過排泄，在腎小管內(nèi)完全被重吸收降解，唯一的濾過和代謝器官是腎臟,是一種理想的反映腎小球濾過率的內(nèi)源性指標(biāo)[2]。當(dāng)腎功能輕微損傷時，CysC濃度就會迅速地升高,其敏感性和特異性高于血清肌酐。

HbA1c是人體6～8周的血糖平均濃度地反映，能更真實的反映患者血糖控制水平，是糖尿病患者血糖監(jiān)控的金標(biāo)準(zhǔn)[3]。糖尿病腎病時基底膜膠原蛋白高糖狀態(tài)下糖化，在高血壓時腎小球濾過率增加，形成白蛋白尿。有關(guān)報道證明糖尿病患者HbA1c和尿微量白蛋白含量成正相關(guān)，說明隨著HbA1c含量增高患者的腎臟損傷逐漸嚴(yán)重，尿微量白蛋白增多，加大了患糖尿病腎病的風(fēng)險[4]。

尿微量蛋白是能通過腎小球濾過膜小分子量白蛋白，但在正常情況下，絕大部分不能通過濾過膜，由于糖尿病患者腎小球基底膜蛋白質(zhì)糖化，使腎小球濾過膜通透性增強，白蛋白濾過量增多，腎小管重吸收障礙而形成蛋白尿。檢測微量白蛋白尿持續(xù)出現(xiàn)是糖尿病患者引起腎損傷的重要標(biāo)志，對糖尿病腎病的早期診斷有重意義。由于肌酐經(jīng)腎小球濾過后不被腎小管重吸收，在正常情況下或腎臟疾病初期時肌酐排出量基本保持恒定,尿微量白蛋白與尿肌酐的排出量的影響因素相同,且在個體中尿mAlb/Cr比值則保持相對恒定[5],所以檢測尿mAlb/Cr比值更能準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)早期腎損傷。

總之，血CysC、HbA1c、U-mAlb/Cr、這三項指標(biāo)在糖尿病早期腎損害監(jiān)測中各有作用：DN組的U-mAlb/Cr、CysC檢測結(jié)果明顯高于其他兩組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0.1),HbA1c檢測結(jié)果高于其他兩組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);DM組三項結(jié)果高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);HbA1c與U-mAlb/Cr、CysC進(jìn)行水平直線相關(guān)分析,均呈正相關(guān)(P＜0.05)。血CysC敏感性高于其他指標(biāo)；HbA1c作為糖尿病監(jiān)控的血糖濃度金標(biāo)準(zhǔn)，且其含量與患者尿U-mAlb/Cr成正相關(guān)；尿mAlb/Cr比值可更準(zhǔn)確地診斷出早期腎損傷,三項指標(biāo)聯(lián)合檢測在2型糖尿病早期腎損傷有重要診斷價值。

[1]羅艷香,朱芳,王長奇.糖化血紅蛋白和尿微量白蛋白的聯(lián)合檢測對糖尿病腎病早期診斷的臨床意義[J].實驗與檢驗醫(yī)學(xué),2012,30 (2):176.

[2]楊浩,張岳漢,蘇曉明,等.胱氨酸抑制劑C在糖尿病腎病早期中的監(jiān)測診斷價值[J].實驗與檢驗醫(yī),2013,31(1):72-73.

[3]葉應(yīng)嫵,王毓三,申子瑜.全國臨床經(jīng)驗操作規(guī)程[M].南京：東南大學(xué)出版社,2006:351.

[4]崔國利,張旭,張文陸.糖尿病腎病患者糖化血紅蛋白與尿微量蛋白聯(lián)合檢測的臨床價值[J].中國醫(yī)藥科學(xué),2011,1(9):162.

[5]李小明,陳麗達(dá),胡漢林.尿微量白蛋白與尿肌酐比值對糖尿病性腎病的診斷價值[J].湖北預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2001,12(3):10.

R446.11+2，R587.1

A

1674-1129(2013)03-0261-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2013.03.023