腦卒中后抑郁研究進展

席富強 馮慧瓊

·綜述·

腦卒中后抑郁研究進展

席富強 馮慧瓊

腦卒中是急性腦出血或腦梗死引起的腦功能缺損的臨床事件，腦卒中后抑郁是最常見的腦血管病并發(fā)癥之一。本文就腦卒中后抑郁的發(fā)病機制、患病率、影響因素及治療等相關因素和治療進展簡要綜述。

腦卒中；抑郁癥；發(fā)病機制；治療

隨著社會的快速發(fā)展人們的壓力越來越大，以及生活、飲食習慣不同，腦卒中的發(fā)病率逐年增加，已成為人類除了腫瘤之外，威脅人類健康的最大殺手，大多數(shù)腦卒中患者失去了健康、職業(yè)、社會地位和獨立性，給家庭和社會帶來了極大的精神及經(jīng)濟負擔。卒中后抑郁(post- stroke depression，PSD)腦卒中后最常見的并發(fā)癥，以持續(xù)性情感低落、興趣減退為特征的心境障礙。由于目前對腦卒中后抑郁未引起足夠重視，導致漏診和誤診，因此，認識腦卒中后抑郁對于腦血管病的綜合治療有重要意義。

1 PSD的患病率

關于PSD的患病率各家報道不一，造成這種差異的原因很多，主要由于研究者選擇病例的方法不同，其次是許多臨床大夫?qū)δX卒中后抑郁的認識不足和診斷標準不同，還有隨訪時間及患者依從性不同，隨著醫(yī)學的不斷進步和診斷標準的統(tǒng)一其發(fā)病率也趨于統(tǒng)一。

2 PSD發(fā)病機制

關于PSD發(fā)病機制是近年來研究的熱點，但PSD的發(fā)病機制目前不是很清楚，遠沒有統(tǒng)一的結論。在學術界主要存在兩種學說；“原發(fā)性內(nèi)源性學說”和“反應性機制學說”。原發(fā)性內(nèi)源性學說認為由于腦卒中后腦損傷破壞了腦干與皮質(zhì)聯(lián)系的單胺如5-羥色胺能神經(jīng)元和腎上腺素能神經(jīng)元及其傳導通路，導致腦內(nèi)單胺神經(jīng)遞質(zhì)減少而誘發(fā)抑郁，是腦損傷直接作用的結果。國內(nèi)炎彬[1]等通過動物試驗研究了腦缺血再灌注小鼠海馬、紋狀體和皮層的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)及其代謝物的變化規(guī)律，認為PSD的發(fā)生與海馬缺血再灌注損傷后去甲腎上腺素、多巴胺(DA)系統(tǒng)異常有著密切聯(lián)系。也有文獻報道發(fā)現(xiàn)5-羥色胺轉(zhuǎn)運體基因啟動子區(qū)(serotonin transporter gene-linked promoter region，5-HTTLPR)等位基因的低表達與PSD有關[2]。 而“反應性機制學說”認為PSD是社會心理生物因素作用的結果[3]。腦卒中后肢體或語言功能缺損所致自主生活能力的下降、依賴別人照料生活、家庭和社會的支持不良等社會心理因素均可導致患者產(chǎn)生情緒低落等抑郁狀態(tài)。在臨床中遇到的患者越是年輕的患者發(fā)生PSD的機率越大。迄今為止，大多數(shù)學者認為用單純用一種學說很難解釋PSD的發(fā)病機制。

3 PSD與病灶部位的關系

關于對PSD與病灶部位的關系國內(nèi)外可見諸多報道，但得出的結論不盡相同，一部分學者認為左側大腦半球病變PSD發(fā)生率高于右側，且越接近額葉病灶抑郁癥的影響愈大，但有的學者認為只有病灶與額葉的距離才與抑郁癥的嚴重程度有關，與左右半球無關。而李志彬的研究發(fā)現(xiàn)病灶在左側、前部及皮層均較右側、后部及皮層下病灶更容易發(fā)生抑郁[4]。這一報道可能于長期以來人類進化導致的大腦優(yōu)勢半球有關。而Carson等人[5]得出結論不支持PSD與腦損傷部位具有相關性的觀點，這一分歧較大，隨著醫(yī)學的發(fā)展，學者的不斷研究，會得出更加有說服力的結論。

4 PSD與神經(jīng)功能缺損程度

對于PSD與神經(jīng)功能缺損程度的關系國內(nèi)外有許多報道，大多數(shù)研究認為，腦卒中后神經(jīng)功能缺損程度與PSD密切相關，研究發(fā)現(xiàn)，一方面神經(jīng)功能缺損程度明顯的患者，PSD發(fā)病率明顯增高，另一方面，反過來抑郁狀態(tài)又阻止了神經(jīng)功能的康復[6]。Pohjasvaara等[7]研究顯示軀體殘疾的嚴重程度與抑郁的發(fā)生及抑郁的嚴重程度有直接關系，通過國內(nèi)外學者的研究PSD與神經(jīng)功能缺損程度基本成正比，這一理論基本達成共識。

5 PSD與家庭因素

眾多的研究證明腦卒中后抑郁患者的康復于家庭因素密不可分， 如果患者的家庭支持力不夠，則PSD的發(fā)生率明顯升高，在我國，大多數(shù)腦卒中患者在急性期住院治療，而恢復期大多和配偶和子女住在一起，這種親情關懷非常利于卒中后抑郁的恢復，國內(nèi)錢敏[8]的研究表明PSD的相關因素中，家庭因素影響程度最大，許多研究表明良好的家庭關系可以預防防PSD的發(fā)生。

還有許多許多國內(nèi)外學者探討了PSD的發(fā)病和年齡、病前性格、性別、病程及文化水平等因素的關系，但結論差異較大，在這里不一一敘述，隨著醫(yī)學的發(fā)展這些因素會逐步闡明。

6 PSD的治療

PSD是由腦卒中引起的一種繼發(fā)性抑郁癥，具有原發(fā)性抑郁癥的臨床特點，且腦卒中后抑郁的發(fā)病機制等相關因素十分復雜，以及臨床醫(yī)師的認識水平不同，在治療上差異較大，應采取個體化的治療，主要分為藥物治療、和非藥物治療的綜合措施。早起發(fā)現(xiàn)腦卒中患者的抑郁癥狀及時進行抗抑郁藥物治療對腦卒中后抑郁康復具有深遠意義。藥物治療中主要應用5-HT再攝取抑制劑(SSR1)，該類藥物具有起效快、副作用少、過量無嚴重不良反應以及臨床使用方便等特點，目前臨床廣泛應用于臨床。非藥物治療主要包括心理疏導，高壓氧治療、音樂治療以及中醫(yī)的針灸治療等，綜合治療可大大提高患者臨床癥狀緩解率。

綜上所述，盡管目前對于PSD的發(fā)病機制還不太明確，只是學術界的一些學說，但腦卒中后抑郁已引起人們的極大關注，隨著社會和醫(yī)學飛速發(fā)展，人們會逐漸揭開PSD的發(fā)病機制之謎，相信在不久的將來，人們會逐漸攻克這一醫(yī)學難題，為更多患者提供可靠治療方案依據(jù)，為人類造福。

[1] 炎彬,邢東明,孫虹,等.腦缺血再灌注小鼠腦內(nèi)不同神經(jīng)核團單胺遞質(zhì)及其代謝產(chǎn)物的變化.中國藥理學通報,2003,19(11):1264-9.

[2] Ramasubbu R,Tobias R,Bech-Hansen NT.Extended evaluation of serotonin transporter gene functional polymorphisms in subjects with post-stroke depression.Can J Psychiatry,2008, 53(3):197-201.

[3] Wilz G,Barskova T.Predictors of psychological and somatic components of poststroke depression:a longitudinal study.Top Stroke Rehabil,2007,14(3):25-40.

[4] 李志彬.老年期腦卒中后抑郁與病灶關系.臨床精神醫(yī)學雜志,2004,14 (1) : 33.

[5] Carson AJ, Machale S, Allen K, et al.Depression after stroke and lesion location: a systematic review. Lancet,2000,356(9224):122-126.

[6] 張振濤，王濤.卒中后抑郁的研究進展.中國卒中志,2008,3(10):783-789.

[7] Pohjasvaara T,Leppavuori A,Siira I,et al.Frequency and clinical determinants of post stroke depression.Stroke,1998,29 (9) :2311-2317.

[8] 錢敏.卒中后抑郁的相關因素與生活質(zhì)量的研究及兩種治療方法的效果評價.山西醫(yī)科大學，2010

014010內(nèi)蒙古包頭市包頭醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科