探討心電圖QRS時限延長與器質(zhì)性心臟病的關系

黃少娜

探討心電圖QRS時限延長與器質(zhì)性心臟病的關系

黃少娜

目的 探討心電圖QRS時限延長與器質(zhì)性心臟病的關系, 以指導臨床治療, 觀察預后。方法 通過回顧分析100例心電圖常規(guī)檢查表現(xiàn)為心電圖QRS時限延長, 結(jié)合心臟彩超、胸部數(shù)字化X光機(以下稱DR)檢查, 證實是否存在心臟器質(zhì)性病變。結(jié)果 55例完全性右束支傳導阻滯, 心臟結(jié)構、形態(tài)及瓣膜活動異常的43例, 占78%；30例完全性左束支傳導阻滯, 心臟結(jié)構、形態(tài)及瓣膜活動異常的27例, 占90%；10例預激綜合征, 全部心臟彩超結(jié)構正常；5例不定型室內(nèi)傳導阻滯, 全部心臟彩超結(jié)構異常。結(jié)論 心電圖檢查安全可靠、方便經(jīng)濟、無創(chuàng)為心臟器質(zhì)性病變的診斷提供第一手資料,結(jié)合臨床表現(xiàn)及相關檢查診斷準確性較高, 為臨床治療提供依據(jù)。

心電圖；QRS時限延長；室內(nèi)阻滯；預激綜合征；器質(zhì)性心臟病

心電圖QRS波時限是一個簡便而實用的臨床指標。心 電圖QRS波時限的正常值可從普通心電圖、信號平均心電圖、高分辨心電圖或心向量圖中測得。其時限：<4歲的兒童, QRS波群時間<0.09 s；4～16歲者QRS波群時間<0.10s；成年男性QRS波群時間≤0.11s, “心電圖標準化與解析的建議——2009年國標指南”推薦≥16歲, QRS波群時間>0.11s為異常［1］。心電圖QRS時間延長有一過性與永久性之分, 一過性包括高鉀血癥的竇室傳導、室性心律、藥物作用等。本文主要探討永久性QRS時限延長在器質(zhì)性心臟病的診斷價值。永久性心電圖QRS時限延長主要包括：完全性右束支傳導阻滯、完全性左束支傳導阻滯、預激綜合征、不定型室內(nèi)傳導阻滯(指QRS時間延長大于0.11s, QRS-T波群既不像左束支及其分支阻滯圖形, 也不呈右束支阻滯圖形,稱為不定型室內(nèi)傳導阻滯［2］)。

筆者對2011年2月至2012年12月本院100例心電圖表現(xiàn)為QRS時限延長的患者, 結(jié)合心臟彩超、胸部DR檢查進行分析和總結(jié), 探討心電圖QRS時限延長與心臟器質(zhì)性病變的關系, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 100例病例均為本院2011年2月至2012年12月住院及門診患者, 男性72例, 女性28例, 年齡17～87歲,平均年齡63歲。經(jīng)心電圖常規(guī)檢查表現(xiàn)為QRS時限延長。

1.2 儀器與方法 使用儀器為EDAN數(shù)字式十二道心電圖機, 定準電壓10 mm/mV、5 mm/mV,走紙速度為25 mm/s, 肌電濾波器45Hz, 患者取平臥位, 四肢放松, 平穩(wěn)呼吸, 按正常連接方式安放好電極, 記錄出心電圖。

2 結(jié)果

100例心電圖QRS時限延長病例中, 完全性右束支傳導阻滯55例, 其中心臟彩超及胸部DR檢查異常43例,占78%, 其中左心房增大5例, 主動脈稍寬2例, 左心壁稍增厚、左心稍大、左室順應性下降17例, 左心壁稍增厚、左心稍大、二尖瓣輕度返流19例, 另12例心臟結(jié)構、形態(tài)及瓣膜活動未見異常；30例完全性左束支傳導阻滯中,心臟彩超及DR檢查異常27例, 占90%, 其中心影增大(全心增大), 考慮擴張型心肌病改變12例, 左心增大、二、三尖瓣返流、心包少量積液10例；全心擴大、二、三尖瓣返流、考慮為先天性心臟病5例, 3例心臟彩超及胸部DR檢查心影大小、形態(tài)正常；10例預激綜合征, 全部心臟彩超及胸部DR檢查均結(jié)構正常, 血流未見明顯異常；5例不定型室內(nèi)傳導阻滯, 全部心臟彩超及胸部DR檢查均分別顯示為全心擴大2例, 左心增大、二、三尖瓣返流、左心功能降低3例。

3 討論

心電圖QRS波群是室間隔、右心室和左心室電激動過程中所產(chǎn)生的除極波,代表心室除極綜合時間。希氏束傳來的激動在室間隔除極后, 通過右束支傳來的激動到達心尖部, 以后激動通過左、右束支及其分支, 以及遍布于兩側(cè)心內(nèi)膜下的浦肯野纖維, 迅速到達左、右心室的內(nèi)膜面。心室內(nèi)特殊傳導系統(tǒng)出現(xiàn)生理性或病理性阻滯時, 心電圖上就可以表現(xiàn)為QRS波時限增寬。QRS波時限延長提示心室除極不均一性增加。右束支支配的右心室體積較小、室壁較薄, 其阻滯時QRS波時限增寬不如左束支阻滯者［3］。影響QRS波時限的因素包括心室電傳導的因素,使用Ⅰ類抗心律失常藥、電解質(zhì)紊亂、心肌擴張纖維化、心肌缺血、心功能不全等。

當左束支發(fā)生阻滯時, 左心室壁的除極并不再通過左束支及浦肯野纖維, 而是自心室間隔通過心室肌向左后方心室壁進行除極。由于激動在心肌中的傳導速度遠較在正常傳導系統(tǒng)內(nèi)緩慢, 因而整個心室的除極過程明顯延長［4］。當右束支發(fā)生阻滯時, 由于右心室除極緩慢, 除極時間便相應延長,所以QRS時限延長。臨床上右束支阻滯遠比左束支阻滯更常見, 這與右束支主干細長, 大部分在心內(nèi)膜下行走易損害、單一的血管供血及生理性不應期較長等因素有關。臨床上右心導管檢查時, 導管尖端刺激右束支即可引起一過性右束支阻滯, 右室造影、冠狀動脈造影也可引起右束支阻滯；哪怕是一次感冒伴發(fā)熱后, 都能遺留下永久性右束支阻滯, 這部分人大多在健康體檢或外傷住院常規(guī)心電圖檢查時被發(fā)現(xiàn),沒有臨床癥狀, 所以心臟結(jié)構、血流動力學未見明顯異常,一旦有臨床癥狀如胸悶、氣促、氣短時, 或心電圖檢查表現(xiàn)為完全性右束支傳導阻滯伴房顫、心肌梗死時, 心臟彩超檢查顯示心臟結(jié)構或血流動力學異常。27例完全性左束支傳導阻滯患者, 均因胸悶、胸痛、氣喘就診, 臨床診斷高血壓15例、擴張型心肌病2例、冠心病4例、心功能不全6例,年齡在50歲以上, 心臟彩超及DR檢查心臟結(jié)構、瓣膜活動異常。而3例心臟彩超檢查未見異常的完全性左束支傳導阻滯患者, 臨床診斷1例為營養(yǎng)不良性貧血, 1例為腹部閉合性損傷, 頭顱外傷；1例為慢支肺氣腫, 考慮是傳導束退化或缺血缺氧引起阻滯, 這說明完全性左束支傳導阻滯可由其他疾病所致, 并非絕對心臟病引起。而預激綜合征是室上性激動通過旁路下傳預先激動心室才致QRS波群增寬, 與心臟結(jié)構、瓣膜、血流無關, 所以心臟彩超檢查結(jié)果正常。不定型室內(nèi)傳導阻滯, 阻滯部位在束支的遠端蒲肯野纖維系統(tǒng)或心室細胞與蒲肯野纖維的交界處, 主要見于廣泛心肌病變者,病變多涉及雙側(cè)束支［5］, 這類患者易合并心力衰竭, 多有器質(zhì)性心臟病史。

綜上所述, 心電圖常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)QRS時限延長, 結(jié)合臨床表現(xiàn), 能快速篩選器質(zhì)性心臟病與功能性心臟病, 且經(jīng)濟、快捷、無創(chuàng), 可多次重復檢查, 可隨訪觀察, 指導臨床診斷、合理用藥, 是值得推廣的一種重要輔助手段。

［1］ 何方田.臨床心電圖詳解與診斷.第1版.杭州：浙江大學出版社, 2012:27.

［2］ 盧喜烈.現(xiàn)代心電圖診斷大全.第1版.北京：科學技術文獻出版社.1996:664.

［3］ 王立群.QRS波時限鑒別寬QRS波心動過速.臨床心電學雜志,2012,21(3):164-165.

［4］ 陳新, 黃宛.臨床心電圖學.第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2009:421.

［5］ 賀亞玲.臨床心電圖譜速讀.第1版.南京：東南大學出版社,2001:327.

515300 普寧市人民醫(yī)院