蔡寒青潘煥峰王麗娟趙 巖
(1 吉林大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)分泌科,吉林 長(zhǎng)春 130041;2 吉林市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,吉林 吉林 132000)
糖尿病合并軟組織感染2例
蔡寒青1潘煥峰2王麗娟1趙 巖1
(1 吉林大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)分泌科,吉林 長(zhǎng)春 130041;2 吉林市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,吉林 吉林 132000)
糖尿??;軟組織;感染
糖尿病患者機(jī)體抵抗力減低,可以合并多種感染,臨床較為常見(jiàn)的有泌尿系,呼吸道,皮膚感染等;女性還可合并真菌性陰道炎。特異性感染中糖尿病合并肺結(jié)核最為常見(jiàn)。近日我院內(nèi)分泌科收治糖尿病合并軟組織感染2例,現(xiàn)報(bào)道如下。
病例1:患者女性,40歲,因右大腿粗腫7d入院。20日前有“感冒”病史,經(jīng)抗炎對(duì)癥治療已愈,否認(rèn)外傷史。入院時(shí)查體:體溫:37.8℃,脈搏84次/分,呼吸16次/分,血壓130/90mmHg,肥胖體態(tài),BMI 29.8kg/m2,腹圍105cm,全身皮膚均無(wú)破潰。顏面及眼瞼無(wú)水腫,咽部無(wú)充血,扁桃體無(wú)腫大。雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音。心率不快,節(jié)律規(guī)整。右大腿彌漫性明顯腫脹,最粗處直徑70cm,皮溫較對(duì)側(cè)增高,表面皮膚顏色略紅,局部張力明顯增高,壓痛、波動(dòng)感不明顯。左側(cè)大腿直徑58cm。雙足背動(dòng)脈搏動(dòng)正常,雙足末端皮溫正常,趾甲色澤正常,無(wú)發(fā)紺。輔助檢查:白細(xì)胞:16.0×109/L,中性粒細(xì)胞百分比92.9%,入院后多次測(cè)定空腹血糖最高達(dá)21.54mmol/L,尿常規(guī)示:葡萄糖(+++)尿酮體(+)。肝功:天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶正常,總蛋白49.6g/L,白蛋白21.6g/L,血脂:三酰甘油6.63mmol/L,總膽固醇5.8mmol/L,血鉀3.1mmol/L,血氯91mmol/L,尿素氮7.48mmol/L,肌酐64μmol/ L,糖化血紅蛋白回報(bào)10.8%,GAD65Ab,IA2-Ab,IAA均陰性。胸片未見(jiàn)活動(dòng)性病變;右下肢彩超:右下肢上起腹股溝區(qū),向下延續(xù)至近膝關(guān)節(jié)內(nèi)上方,大腿內(nèi)側(cè)肌群回聲雜亂,尤以淺肌層為主,連續(xù)性似有中斷,并且肌間隙可見(jiàn)窄帶樣片狀低至無(wú)回聲區(qū),其內(nèi)可見(jiàn)點(diǎn)狀無(wú)回聲漂浮,前后徑較寬處約0.4cm。血流信號(hào)無(wú)明顯改變。右側(cè)大腿根部及腹股溝區(qū)可見(jiàn)大小不等,多個(gè)橢圓形、類(lèi)圓形淋巴結(jié)回聲,較大的為0.6cm×2.1cm。提示右側(cè)大腿內(nèi)側(cè)肌群彌漫性回聲異常伴局限性液化,右側(cè)大腿根部及腹股溝區(qū)淋巴結(jié)腫大。右下肢X線顯示:右股骨鄰近軟組織內(nèi)可見(jiàn)氣體密度影,右股骨骨質(zhì)未見(jiàn)異常。右腓骨遠(yuǎn)段骨皮質(zhì)欠光整,提示右股骨鄰近軟組織炎癥。下肢血管彩超見(jiàn)右側(cè)下肢髂總、髂內(nèi)、髂外、股總、股深、股淺、腘、脛前、脛后動(dòng)脈內(nèi)膜不厚,無(wú)斑塊形成,頻譜形態(tài)、流速未見(jiàn)異常。右側(cè)下肢髂總、髂內(nèi)、髂外、股總、股深、股淺、腘、脛前、脛后靜脈血流自然充盈,壓之能閉合。提示右側(cè)下肢動(dòng)脈及深靜脈未見(jiàn)明顯異常。住院期間患者間斷出現(xiàn)寒戰(zhàn),發(fā)熱,體溫最高達(dá)38.8℃,經(jīng)抗炎對(duì)癥處置病情無(wú)好轉(zhuǎn),右下肢腫痛逐漸加重,波動(dòng)感不明顯。入院后第3天轉(zhuǎn)入骨科,行大腿外側(cè)局部多處深切開(kāi)引流,引出灰褐色膿汁,2~3d后逐漸轉(zhuǎn)為淡黃色,引流物培養(yǎng)結(jié)果為肺炎克雷白菌。結(jié)合臨床及化驗(yàn)結(jié)果,該患確診為“2型糖尿病、糖尿病酮癥、右下肢軟組織感染”,術(shù)后經(jīng)抗感染,胰島素泵強(qiáng)化降糖,對(duì)癥治療,好轉(zhuǎn)出院。
病例2:患者女性,34歲,該患10年前妊娠36周胎死宮內(nèi),期間出現(xiàn)口渴、多飲、多尿、易饑、多食,當(dāng)時(shí)發(fā)現(xiàn)血糖達(dá)38mmol/L,診斷為“妊娠糖尿病”,產(chǎn)后血糖仍持續(xù)增高,經(jīng)給予胰島素治療,血糖波動(dòng)較大,于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院確診為“1型糖尿病”,血糖長(zhǎng)期未得到良好控制。7年前開(kāi)始改用諾和靈50R,每日總量約45單位,平素很少監(jiān)測(cè)血糖,偶測(cè)血糖在16mmol/L左右。5年前開(kāi)始出現(xiàn)雙足麻木疼痛,呈針刺樣疼痛,夜間尤著,間斷雙下肢浮腫,勞累后尤著,未診治。10d前受涼后出現(xiàn)咽痛,次日出現(xiàn)右側(cè)頸部腫痛,無(wú)發(fā)熱,無(wú)咳嗽、咳痰及胸痛,在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院應(yīng)用“青霉素、左氧氟沙星及甲硝唑”,病情無(wú)改善,為求系統(tǒng)診治來(lái)吉大口腔醫(yī)院及我院就診,經(jīng)檢查排除口腔科疾病,門(mén)診以“糖尿病、右頸部軟組織感染”收治入院。既往5年前患肺結(jié)核,經(jīng)系統(tǒng)治療治愈。否認(rèn)糖尿病家族史。入院時(shí)查體:體溫36.5℃, 脈搏80次/分,呼吸18次/分,血壓130/85mmHg,身高166cm,體質(zhì)量64kg,體質(zhì)量指數(shù)23.2kg/m2。頸部?jī)蓚?cè)不對(duì)稱(chēng),右頸部彌漫性腫脹,皮膚略充血,質(zhì)地韌,有觸痛,范圍約6cm×10cm,無(wú)波動(dòng)感。甲狀腺無(wú)腫大,心肺聽(tīng)診無(wú)明顯異常,雙手平舉無(wú)細(xì)顫,雙下肢無(wú)浮腫,雙側(cè)足背動(dòng)脈搏動(dòng)正常,雙側(cè)針刺覺(jué)對(duì)稱(chēng),無(wú)增強(qiáng)及減弱。血常規(guī):白細(xì)胞8.4×109/L,中性粒細(xì)胞百分比73.7%,紅細(xì)胞4.01×1012/L,血紅蛋白123g/L,血小板231×1012/L;尿常規(guī):尿糖2 +,潛血1+,蛋白-,白細(xì)胞1.1/HP,紅細(xì)胞7.6/HP;血沉20mm;血清抗核抗體陰性;甲功三項(xiàng):FT3 3.51pmol/L,F(xiàn)T4 9.01pmol/L,高靈敏TSH 0.99mU/L;肝腎功能正常;三酰甘油0.98mmol/L,總膽固醇5.34mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇3.26mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇0.93mmol/L;C肽釋放試驗(yàn)顯示:0min 0.5ng/mL,60min 0.5ng/mL,120min 0.5ng/mL,180min 0.5ng/mL;IAA、GAD65Ab及IA-2Ab均陰性。腹部彩超:肝上界第6肋間,肋下無(wú),劍下2.9cm,肝區(qū)光點(diǎn)密集,回聲略增強(qiáng),網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)清。膽囊大小正常,壁尚光滑,腔內(nèi)未見(jiàn)明顯異?;芈?。胰腺大小、形態(tài)正常,回聲稍低,光點(diǎn)略粗。脾厚3.0cm,肋下無(wú),提示輕度脂肪肝。X線胸片:未見(jiàn)活動(dòng)性病變。頸部彩超:右側(cè)頸部軟組織回聲異常,炎性包塊可能性大,右側(cè)頸部淋巴結(jié)增大,甲狀腺無(wú)異常。入院后確診為“1型糖尿病、頸部軟組織感染”,給予胰島素泵強(qiáng)化降糖,改善微循環(huán),抗感染,對(duì)癥治療,2周后頸部腫痛明顯減輕,好轉(zhuǎn)出院。
近年來(lái)隨著公共衛(wèi)生意識(shí)加強(qiáng),糖尿病治療管理的改善,糖尿病患者的主要死亡原因已經(jīng)由既往的急性并發(fā)癥如糖尿病酮癥酸中毒、高血糖高滲狀態(tài)、各系統(tǒng)嚴(yán)重感染等轉(zhuǎn)向糖尿病心腦大血管病變以及糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病神經(jīng)病變、糖尿病腎病等慢性微血管并發(fā)癥[1-3]。但是在一些衛(wèi)生條件不發(fā)達(dá)地區(qū),糖尿病合并急性感染仍是常見(jiàn)的糖尿病急性并發(fā)癥之一。臨床報(bào)道較多的有泌尿系,呼吸道,皮膚感染如癤、癰,糖尿病足及肝膿腫等[4-7];女性還可合并真菌性陰道炎[8];特異性感染中糖尿病合并肺結(jié)核最為常見(jiàn)[9];而非足部肢端的軟組織感染發(fā)生率相對(duì)較低。筆者近期收治2例糖尿病合并非常見(jiàn)部位軟組織感染病例,均否認(rèn)外傷史,發(fā)病前2周左右有上呼吸道感染病史,除局部軟組織外,臨床未發(fā)現(xiàn)其他部位感染灶。2例患者中1例為初發(fā)糖尿病患者,血糖顯著增高,且合并糖尿病酮癥;另1例為病程10年,長(zhǎng)期血糖控制不良的1型糖尿病患者,均無(wú)明顯外傷史,而于發(fā)病前均有“感冒”病史,因此考慮血糖控制不佳為感染的主要誘因,呼吸道感染后細(xì)菌經(jīng)血行導(dǎo)致感染播散的可能性較大。
導(dǎo)致糖尿病的患者容易感染的原因機(jī)制復(fù)雜[10],可能由于:①糖尿病患者的白細(xì)胞的糖酵解功能降低,白細(xì)胞能量供給減少,造成白細(xì)胞功能減退,抵抗力、免疫力下降。②糖尿病患者體液免疫功能低下,免疫球蛋白、抗體、補(bǔ)體等的生成能力減低。③糖尿病性酸中毒時(shí)白細(xì)胞的吞噬作用、細(xì)胞內(nèi)殺菌力明顯減弱。④糖尿病患者的營(yíng)養(yǎng)不良,可降低機(jī)體免疫水平。⑤血糖升高為微生物的生長(zhǎng)提供了豐富的營(yíng)養(yǎng)。⑥糖尿病并發(fā)的血管病變,使末梢組織血流量減少,組織缺氧助長(zhǎng)了厭氧菌的生長(zhǎng)。⑦糖尿病慢性并發(fā)癥如糖尿病時(shí)自主神經(jīng)功能紊亂,尿潴留而引起泌尿系感染;糖尿病周?chē)窠?jīng)可表現(xiàn)為四肢末端感覺(jué)異常,痛、溫、觸覺(jué)減退,對(duì)外來(lái)刺激不敏感,一旦遭受損傷潰破常不易早期發(fā)現(xiàn)易致感染,且由于周?chē)h(huán)差,創(chuàng)傷不易愈合等。
針對(duì)上述糖尿病合并軟組織感染的治療,病例1經(jīng)外科手術(shù)膿腫切開(kāi),行局部引流加全身抗感染治療;病例2因病變位置所限,且病變始終無(wú)明顯液化征象,故單純給予廣譜抗菌素全身抗感染治療,病情最終好轉(zhuǎn)。2例患者均給予胰島素泵強(qiáng)化治療,將血糖控制在4.6~10mmolL之間,明顯縮短了疾病好轉(zhuǎn)的進(jìn)程。
以上臨床經(jīng)驗(yàn)提醒我們,糖尿病患者應(yīng)注意各種感染的發(fā)生,尤其是一些少見(jiàn)的軟組織感染早期容易漏診,延誤治療;而良好的血糖控制對(duì)于盡快控制感染十分必要,應(yīng)在臨床工作中加強(qiáng)認(rèn)識(shí),及早識(shí)別、正確診治此類(lèi)患者。
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R587.1
B
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