利尿劑抵抗心力衰竭患者100例臨床治療觀察

韓素慧

（偃師市人民醫(yī)院，河南 偃師 471900）

利尿劑抵抗心力衰竭患者100例臨床治療觀察

韓素慧

（偃師市人民醫(yī)院，河南 偃師 471900）

目的 探討利尿劑抵抗心力衰竭患者應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療的效果。方法 選擇2009年2月至2012年5月收治的利尿劑抵抗心力衰竭患者100例，應(yīng)用強的松輔助給藥。結(jié)果 本組患者在應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后尿量與鈉氯排泄明顯增加，并且隨時間持續(xù)增長（P＜0.05）。同時不良反應(yīng)少，心率與血壓波動正常（P＞0.05），顯示了良好的安全性。結(jié)論 利尿劑抵抗的心力衰竭患者應(yīng)用強的松可增加尿量，促進鈉及氯的排泄，安全性好。

利尿劑抵抗；心力衰竭；糖皮質(zhì)激素

心力衰竭日益成為危害人類健康的主要心血管疾病。當(dāng)前我國心力衰竭患患者數(shù)達到1400～1500萬，患病率與年齡直接相關(guān)，隨著年齡的升高，發(fā)病率越高[1,2]。目前心力衰竭的治療主要為強心、擴管、利尿，但現(xiàn)有的強心劑毒性較高，擴管有時不能達到治療目的，現(xiàn)有的利尿劑對腎功能可以造成進一步的損害，同時造成利尿劑抵抗，使心力衰竭的治療變得更為困難[3,4]。本研究旨在證明，糖皮質(zhì)激素用于治療利尿劑抵抗心力衰竭患者的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年2月至2012年5月收治的利尿劑抵抗心力衰竭患者100例，入選標(biāo)準(zhǔn)：符合Framingham（美國）心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)；符合紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級II～III級；腎上腺皮質(zhì)功能正常；應(yīng)用利尿劑治療臨床穩(wěn)定；患者同意；年齡≥18歲。其中男性65例，女性35例，年齡30～72歲，平均年齡（57.65±10.22）歲。

1.2 治療方法

本組患者經(jīng)過常規(guī)利尿劑治療后，然后應(yīng)用糖皮質(zhì)激素-強的松10mg/（kg·d），最大劑量為60mg/d，每日晨8時給藥1次，連續(xù)應(yīng)用7d，其后逐漸減量。并保證在整個治療期間的常規(guī)利尿劑種類和用量保持不變。

1.3 觀察指標(biāo)

本組在治療期間連續(xù)7d收集24h尿液，記錄每日尿量，檢測尿液中電解質(zhì)（尿鉀、尿鈉、尿氯）和尿肌酐含量的水平。使用儀器為XL-20型自動生化分析儀（美國貝克曼庫爾特公司）雅培C800自動生化分析儀，嚴(yán)格按照說明書上的記述操作。同時記錄治療中的不良反應(yīng)情況。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SAS9.0統(tǒng)計軟件進行分析，P＜0.05表示統(tǒng)計學(xué)有顯著性差異。

2 結(jié) 果

2.1 尿量和尿電解質(zhì)的變化

經(jīng)過觀察，從第四天開始，本組患者尿量與鈉氯排泄明顯增加，并且隨時間持續(xù)增長（P＜0.05）。尿量在第六天達到峰值（2655.02mL/24h），鈉氯排泄的峰值在第7天達到，為368.8mmol/ 24h，此后開始降低（P＜0.05）。

2.2 不良反應(yīng)

本組患者對強的松都能很好耐受，沒有發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。治療結(jié)束后心率為（70.55±9.45）次/分，收縮壓為（107.55±10.35）mmHg，舒張壓為（71.05±10.72）mmHg，表明心率與血壓波動正常（P＞0.05）。

3 討 論

當(dāng)前我國乃至世界的慢性心力衰竭發(fā)病率越來越高，比如美國慢性心力衰竭造成的直接或間接費用達到每年400億美元，也是我國老年人口中的最主要死亡原因[5]。在病理上，心力衰竭是由于各種原因?qū)е碌男呐K泵衰竭及相關(guān)的水鈉潴留的一組綜合征。同時慢性心力衰竭晚期多伴有漿膜腔內(nèi)積液、全身高度水腫、利尿效果較差，利尿應(yīng)用比較多且容易出現(xiàn)相關(guān)的抵抗作用及電解質(zhì)紊亂，治療效果不佳。

心力衰竭患者腎臟鈉的增加是由于抗利尿激素激活超過了血液循環(huán)中心房利尿鈉肽和腎臟前列腺素等的利尿利鈉作用的結(jié)果。充分說明了在心力衰竭患者的治療中利尿劑起到了關(guān)鍵作用。但現(xiàn)有的利尿劑大多在利尿的同時會造成腎臟功能的損害，且由于利尿劑的長期使用，常產(chǎn)生機體對利尿劑的抵抗作用，使治療心力衰竭變得更加困難[6]。糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)束狀帶細胞分泌的一種類固醇激素，可以增加腎小管對鉀和氫離子的分泌，同時增強腎小管對鈉離子的重吸收，有致液體潴留和鈉潴留的作用。糖皮質(zhì)激素還通過反饋抑制垂體后葉功能，減少抗利尿激素的釋放，同時抑制垂體前葉，減少醛固酮的釋放，故有利尿作用。本文利尿劑抵抗心力衰竭患者在應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后尿量與鈉氯排泄明顯增加，并且隨時間持續(xù)增長（P＜0.05）。同時不良反應(yīng)少，心率與血壓波動正常（P＞0.05），顯示了良好的安全性。

總之，利尿劑抵抗心力衰竭患者應(yīng)用強的松可以增加尿量，促進尿鈉和尿氯的排泄，安全性好。

參考文獻

[1] 劉坤申,籍振國.慢性心力衰竭治療的最新進展[J].中國實用內(nèi)科雜志,2005,25(7):580-581.

[2] 盧亮,厲偉民.腎上腺皮質(zhì)功能變化在頑固性充血性心力衰竭患者中的臨床意義[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),2009,15(8):489-491.

[3] De Matteo&May CN.Glucocoaicoid.induced renal vasodilatation is mediated by a direct renal action involving nitric oxide[J].Am J Physiol,2007,273(6):1972-1979.

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[5] 李得清,鄭平,林莘.參附注射液聯(lián)合速尿在頑固性心衰治療中的療效觀察[J].海峽藥學(xué),2010,22(7):88-91.

[6] 陳次濱,楊梅,黃東健,等.高容量血液濾過治療利尿劑抵抗且血流動力學(xué)不穩(wěn)定的心力衰竭的臨床研究[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報,2009,15(17):45-47.

[7] Aly AM,Garcia CY,von Ritschl R.Successful embolization of a large vein of galen malformation in a premature infant presenting with congestive heart failure and persistent pulmonary hypertension [J].AJP Rep,2012,2(1):19-22.

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R541.6

B

1671-8194（2013）30-0063-02