聯(lián)合藥物治療急性左心衰竭的進展研究

鮑建光

（廣西百色市田東縣人民醫(yī)院，廣西 百色 531500）

聯(lián)合藥物治療急性左心衰竭的進展研究

鮑建光

（廣西百色市田東縣人民醫(yī)院，廣西 百色 531500）

急性左心衰竭是臨床上常見的危急重癥，一旦確診，需立即進行有效救治，否則病死率極高。本文綜述了常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合藥物治療急性左心衰竭的研究進展，可以最大化改善心衰癥狀，提高心功能，降低急性左心衰竭的病死率。

急性左心衰竭；藥物

急性左心衰竭是臨床常見危重癥，是以肺循環(huán)淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難等臨床癥候群。急性肺水腫是最主要的臨床表現(xiàn)，病情可發(fā)展為心源性休克或心搏驟停，嚴(yán)重者可導(dǎo)致患者死亡[1]。近年來，臨床上采用機械通氣聯(lián)合藥物治療急性左心衰竭，效果不錯，現(xiàn)將進展情況總結(jié)如下。

1 機械通氣

1.1 無創(chuàng)機械通氣

急性左心衰竭是因心臟收縮力突然減弱，致使左室瓣膜急性反流，心排血量急劇減少，肺靜脈血流不暢，彌散功能障礙，可因并發(fā)呼吸衰竭導(dǎo)致低氧血癥，進而加重心臟負(fù)擔(dān)，使肺部的通氣功能進一步下降[2]。急性左心衰竭發(fā)生時缺氧是致命的，因此，治療上必須迅速有效地改善患者的缺氧狀態(tài)，因此，對于診斷明確的急性左心衰竭患者，當(dāng)PO2＜60mmHg時，可果斷采取機械通氣治療，以防止缺氧時間過長造成的重要臟器的不可逆損害[3]。

近年來，無創(chuàng)機械通氣在我國日益得到廣泛重視，呂斌[4]采用無創(chuàng)正壓通氣搶救16例急性左心衰竭患者，均予以高流量吸氧，輕者鼻導(dǎo)管，重者面罩吸氧。通氣模式采用壓力支持通氣（Ps）+呼吸末正壓（PEEP），PS為10～24cmH2O，PEEP為4～8cmH2O。16例患者經(jīng)治療1h后，總有效率達到87.5%。由此可見，無創(chuàng)機械通氣可以迅速緩解急性左心衰竭患者的臨床癥狀，對各種原因引起的急性左心衰竭均是重要的輔助治療措施[5]。

1.2 有創(chuàng)機械通氣

無創(chuàng)機械通氣的應(yīng)用目前仍有一定的局限性，尤其是對于合并嚴(yán)重肺水腫，或是煩躁不安、神志不清、昏迷的重癥患者，并不適合應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣治療。楊文忠[6]對于23例常規(guī)治療無效的重度急性左心衰患者，加用有創(chuàng)機械通氣治療，23例患者中有20例患者在24～96h內(nèi)成功撤機，呼吸困難明顯緩解，動脈血氧分壓及動脈二氧化碳分壓基本恢復(fù)正常，總有效率86.9%。有創(chuàng)機械通氣治療均經(jīng)口氣管插管，連接Drager Evita2 dura或Evita4呼吸機，插管后持續(xù)靜脈給予咪達唑侖0.03～0.3mg/（kg·h）或聯(lián)用丙泊酚1～3mg/（kg·h），保持人機同步。通氣模式可以選擇同步間歇指令通氣（SIMV）模式+呼氣末正壓通氣（PEEP），當(dāng)吸氣壓≤20cmH2O，呼氣末正壓通氣≤5～8cmH2O且指令呼吸頻率≤10次/min時，應(yīng)逐漸過渡到低輔助通氣階段，并繼續(xù)給予藥物干預(yù)直至撤機[7]。

2 聯(lián)合擴血管藥

王靜[8]采用無創(chuàng)通氣聯(lián)合硝普鈉治療69例急性左心衰竭患者，在常規(guī)強心、利尿、擴血管、糾正電解質(zhì)紊亂和調(diào)節(jié)酸堿平衡及對癥治療的基礎(chǔ)上，進行正壓通氣治療，呼氣相壓力（EPAP）5～10cmH2O，吸氣相壓力（IPAP）10～18cmH2O，呼吸頻率14～20次/min，氧流量5～8L/ min。聯(lián)合使用硝普鈉擴血管，硝普鈉是一種非特異性血管擴張劑，可以通過舒張血管平滑肌而同時擴張動脈和靜脈，使動脈壓下降，靜脈容量升高，從而減輕心臟前后負(fù)荷，增加心臟每搏輸出量，糾正急性左心衰竭。治療后的心率（HR）、呼吸頻率（RR）、經(jīng)皮血氧飽和度（SaO2）和二氧化碳分壓（PCO2）與治療前比較，均有明顯改善，由此可見，無創(chuàng)通氣聯(lián)合硝普鈉治療急性左心衰竭，可以迅速提高血氧飽和度，減輕心臟負(fù)荷，有效糾正左心衰竭[9]。張峰等[10]在治療急性左心衰竭患者時，采用烏拉地爾治療，總有效率達到95.5%。烏拉地爾是一種新型擴血管及降壓藥物，主要通過阻滯突觸后a受體擴張動靜脈血管，從而降低外周血管阻力。急性左心衰竭患者經(jīng)烏拉地爾治療后，臨床癥狀和體征明顯改善，心肌耗氧量降低，加大了對于心肌的保護作用。林強等[11]采用BiPAP呼吸機聯(lián)合硝酸甘油治療20例急性左心衰竭，將硝酸甘油30mg溶于生理鹽水50mL內(nèi)靜脈注射，以小劑量10μg/（kg·min）開始，用電子輸液泵控制。有19例患者治療后30min～2h自感呼吸困難明顯減輕，且肺部啰音明顯減少或消失，有效率達到95.0%。硝酸甘油是一種非特異性血管擴張劑，主要通過舒張血管平滑肌而擴張靜脈，使靜脈壓下降，從而減輕心臟前負(fù)荷，降低左室舒張期末壓和降低心肌耗氧量，改善左室功能，糾正急性左心衰竭[12]。

3 聯(lián)合鎮(zhèn)靜劑

急性左心衰竭合并嚴(yán)重肺水腫的患者，常處于煩躁不安的狀態(tài)，且泡沫痰多，并不能耐受無創(chuàng)機械通氣治療。聶增新[13]對18例急性左心衰竭合并嚴(yán)重肺水腫的患者，采用有創(chuàng)機械通氣聯(lián)合鎮(zhèn)靜劑治療，治療后，患者的呼吸困難癥狀明顯好轉(zhuǎn)，口唇發(fā)紺及肺部啰音消失，動脈血氧分壓（PaO2）、血氧飽和度（SaO2）及心率（HR）值明顯改善，18例患者均得到有效救治。有創(chuàng)機械通氣采用經(jīng)口氣管插管，容量控制一輔助通氣模式，呼吸頻率為14～20次/min，PEEP為5～8cmH2O。急性左心衰竭合并嚴(yán)重肺水腫的患者，采用有創(chuàng)機械通氣治療可以通過吸氣時氣道正壓給氧，增加肺泡內(nèi)壓.減少肺水腫時肺泡毛細血管液體滲出，提高動脈血氧飽和度[14]。呼氣末正壓可增加功能殘氣量，改善通氣血流比例，減少靜脈回流，降低心房充盈壓，減少心肌耗氧量。聯(lián)合應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物異丙酚，可以消除人機對抗及過度應(yīng)激反應(yīng)，有效發(fā)揮協(xié)同作用。任紅賢等[15]采用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合小劑量嗎啡治療11例急性左心衰竭患者，由于患者處于煩躁、意識模糊狀態(tài)，呼吸頻率＞30次/min；兩肺濕啰音＞50%；氧飽和度＜90%；經(jīng)靜脈注射嗎啡處理，患者處于安靜狀態(tài)后，給予面罩無創(chuàng)正壓通氣，從吸氣壓（1PAP）10cmH2O，呼氣壓（EPAP）4cmH2O開始，當(dāng)氧飽和度＞90%，呼吸頻率16～18次/min，心率＜100次/min時可考慮開始逐漸降低通氣參數(shù)。11例患者經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合小劑量嗎啡治療后，30min內(nèi)發(fā)紺消失，呼吸困難緩解、肺部濕啰音明顯減少，治療后各種監(jiān)測指標(biāo)明顯優(yōu)于治療前[16]。

4 聯(lián)合β受體阻滯劑

心力衰竭的常規(guī)治療通常是使用利尿劑及血管擴張劑減輕前或（和）后負(fù)荷，改善心臟功能。而β受體阻滯劑以其負(fù)性肌力往往在臨床上禁用于心力衰竭[17]。最新研究證實，β受體阻滯劑可以抑制心衰時代償性交感神經(jīng)和激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，從而抑制心肌重塑和心衰進程惡化。葉字法[18]在常規(guī)用藥基礎(chǔ)上，聯(lián)合β受體阻滯劑美托洛爾治療46例急性左心衰竭患者，42例患者治療后血壓趨于穩(wěn)定，收縮及舒張功能改善，雖然有3例患者用藥過程中出現(xiàn)頭暈癥狀，但經(jīng)對癥處理后明顯好轉(zhuǎn)。

5 討 論

急性左心衰竭是臨床上常見的危急重癥，一旦確診，需立即進行有效救治，否則病死率極高[19]。由于急性左心衰竭時發(fā)生的低氧血癥是導(dǎo)致患者多臟器損傷的主要原因，因此，積極采用機械通氣治療，改善患者的缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒癥狀，臨床效果值得肯定[20]。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合血管擴張劑、鎮(zhèn)靜劑、β受體阻滯劑等藥物，可以最大化的抑制心肌重塑和心衰惡化，改善心衰癥狀，提高心功能，顯著提高治療效果，降低急性左心衰竭的病死率。

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1671-8194（2013）26-0057-02