急性心肌梗死患者PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的防治

湯占偉（綜述） 馮玉寶（審校）

（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010000）

急性心肌梗死患者PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的防治

湯占偉（綜述） 馮玉寶（審校）

（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010000）

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（Pcrcutaneous coronary intervention，PCI）是急性心肌梗死首要治療方法。目前的臨床及實驗研究明確表明其可以提高患者臨床療效，改善心功能及預(yù)后。但是，在開通閉塞冠狀動脈后，除外機(jī)械閉塞的情況下，出現(xiàn)血流減慢（＜TIMI 3級）和心肌組織微灌注不良情況，稱為無復(fù)流現(xiàn)象。無復(fù)流的防治隨著臨床研究、發(fā)展已經(jīng)成為術(shù)后治療的重點。本文就急性心肌梗死患者PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的防治進(jìn)行一下綜述。

急性心肌梗死；PCI術(shù)后 ；無復(fù)流

急性心肌梗死治療的關(guān)鍵是盡早開通冠狀動脈血運(yùn)，恢復(fù)心肌灌注，防止心肌細(xì)胞進(jìn)一步壞死、心室重構(gòu)。無復(fù)流患者術(shù)后容易發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥如心力衰竭，室顫等惡性心律失常及猝死，而左心室在恢復(fù)期表現(xiàn)為增大。同時無復(fù)流現(xiàn)象與缺血時間、心肌壞死程度、梗死范圍大小和癥狀開始到開通冠狀動脈的時間有關(guān)。此外，無復(fù)流的發(fā)生與患者的年齡、病變類型（如血栓、潰瘍病變）、梗死相關(guān)血管（如粗大右冠狀動脈）及手術(shù)方式（如旋磨、旋切）有關(guān)。但在心絞痛后心肌梗死患者中再灌注后無復(fù)流的發(fā)生率較低，其機(jī)制與缺血的預(yù)處理有較大有關(guān)。

1 無復(fù)流現(xiàn)象的藥物防治

1.1 血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑（GP II b/III a受體拮抗劑）

血小板聚集和激活致使血栓形成是無復(fù)流的重要形成原理，GP IIb/IIIa受體拮抗劑可以抑制受體與纖維蛋白原的結(jié)合，防止血小板聚集和激活，有效的預(yù)防血栓形成，改善心肌微循環(huán)的灌注，增加心外膜血流，減少無復(fù)流和缺血面積。大量研究均證實能有效減少心肌梗死PCI術(shù)后短期和長期的缺血并發(fā)癥，因此在冠狀動脈應(yīng)用中有著良好的應(yīng)用前景。急性心肌梗死聯(lián)合應(yīng)用替羅非班等與直接PCI、溶栓治療相結(jié)合治療，可達(dá)到更好的血流灌注和更低的不良心血管事件發(fā)生率[1]。如果無復(fù)流仍持續(xù)存在，特別是有血栓病變的患者，遠(yuǎn)端存在微血栓，也可使用溶栓劑，且不增加出血風(fēng)險。研究顯示替羅非班等與部份抗栓藥物結(jié)合使用使更多患者血流恢復(fù)TIMI 3級。

1.2 腺苷

腺苷為一種嘌呤核苷?？蓴U(kuò)張血管，抑制多形核白細(xì)胞集合、黏附，減少氧自由基釋放，通過抑制炎癥反應(yīng)來減少心肌的損傷。目前的臨床觀察其在術(shù)前使用對無復(fù)流的預(yù)防有明顯作用。

1.3 鉀離子通道開放劑

該類藥物可通過減少血管阻力，使冠狀動脈血流得到更好恢復(fù)，其對內(nèi)皮的保護(hù)作用可改善微血管循環(huán)。目前實驗主要是觀察尼可地爾對無復(fù)流現(xiàn)象的研究，并證實其在改善患者預(yù)后方面有效。但在部分患者中（如高膽固醇血癥、糖尿?。┑谋Ｗo(hù)作用明顯下降[2]。因此如何提高鉀離子通道開放劑療效仍有待于解決。

1.4 鈣離子拮抗劑

作用于血管平滑肌，通過拮抗作用減少鈣離子內(nèi)流入細(xì)胞，降低微血管阻力。其血管擴(kuò)張作用可有效解除各級冠狀動脈痙攣，改善前向血流。急性心肌梗死PCI后立即給予維拉帕米可改善心肌灌流、減少無復(fù)流區(qū)域[3]。

2 無復(fù)流現(xiàn)象的器械防治

目前防治的主要方法是利用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置預(yù)防遠(yuǎn)端冠狀動脈血管床栓塞及使用抽吸導(dǎo)管對冠狀動脈血栓進(jìn)行抽吸。

2.1 遠(yuǎn)端保護(hù)裝置

此類裝置目的主要是減少遠(yuǎn)端血管的栓塞，臨床使用的有低壓阻滯球囊系統(tǒng)、傘狀過濾器系統(tǒng)和袋狀膜過濾器系統(tǒng)3種。對于斑塊性質(zhì)不穩(wěn)定時，國外多數(shù)研究認(rèn)為血栓保護(hù)裝置可以恢復(fù)急性心肌梗死術(shù)后心肌灌注水平，改善術(shù)后血流，同時指出在罪犯血管可見明顯血栓影，應(yīng)用此類裝置才會顯著減少無復(fù)流發(fā)生。由于目前國內(nèi)用于冠狀動脈介入治療的應(yīng)用報告較少，因此血栓保護(hù)裝置有無效果尚待大規(guī)模臨床研究證實。

2.2 近端保護(hù)裝置

在病變近端進(jìn)行抽吸、旋切或擊碎。目前應(yīng)用的裝置有：①利用負(fù)壓直接抽取血栓的導(dǎo)管系統(tǒng)，如ZEEK導(dǎo)管抽吸系統(tǒng)。②先將血栓旋切，然后抽取被切碎后血栓的血栓切除導(dǎo)管系統(tǒng)，如Diver CE斑塊切除和抽吸導(dǎo)管系統(tǒng)。③使用加壓生理鹽水的強(qiáng)勁噴力將血栓擊碎，然后抽出的導(dǎo)管系統(tǒng)，如AngioJet破碎血栓系統(tǒng)。此類裝置目前在臨床中有著較廣泛的應(yīng)用，并顯示患者在使用后血流更易得到良好灌注，但是由于目前各類近端保護(hù)裝置原理及使用方法不盡相同，同時未見大規(guī)模的臨床試驗對照研究，不同患者間的耐受性亦會有顯著性差異，另外部分患者在術(shù)中可能會使用較大外徑的引導(dǎo)導(dǎo)管，造成不同抽吸方法對冠狀動脈內(nèi)膜產(chǎn)生不同程度損傷的結(jié)果。因此有學(xué)者認(rèn)為此類保護(hù)裝置在病變近端進(jìn)行抽吸并不一定會對患者有益，甚至可能存在潛在的不良作用。使用大管徑的導(dǎo)管和較高負(fù)壓多次反復(fù)抽吸，有可能帶來相反作用甚至造成嚴(yán)重并發(fā)癥[4]。

3 總結(jié)與展望

盡管直接PCI可以盡快恢復(fù)梗死區(qū)域的冠狀動脈血流，但無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生卻嚴(yán)重影響了患者的預(yù)后及生活質(zhì)量。目前手術(shù)前后的藥物治療的選擇上在動物實驗及臨床上頗有成效，術(shù)中應(yīng)用新型遠(yuǎn)端、近端保護(hù)裝置及操作技術(shù)在臨床及實驗中亦取得一定的效果，并得到廣泛的應(yīng)用。但是由于無復(fù)流的發(fā)生機(jī)制涉及到多方面的原因，目前就藥物的選擇與機(jī)械治療等各種措施的聯(lián)合應(yīng)用方法、如何減少各類不良現(xiàn)象的發(fā)生等問題的解決仍需要進(jìn)一步的研究來闡明，并使目前的PCI技術(shù)得到更廣泛的發(fā)展。

[1] 韓曉寧,丁文惠,洪濤,等.鹽酸替羅非班對心肌梗死患者微循環(huán)再灌注的影響[J].中華老年心腦血管病雜志,2007,9(6):373.

[2] 張小衛(wèi),馬彬,楊克虎,等.尼可地爾預(yù)防冠脈內(nèi)支架置入術(shù)后無再流效果的系統(tǒng)評價[J]. 中國循證醫(yī)學(xué)雜志,2010,10(5):564-569.

[3] 陳躍峰,楊躍進(jìn).經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后的無再流現(xiàn)象[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2005,26(1):4-8.

[4] 楊樹森,李為民.經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)聯(lián)合經(jīng)皮血栓吸除術(shù)治療急性心肌梗死的臨床評價[J].中華心血管病雜志,2007,35(12):1136.

R542.2+2

B

1671-8194（2013）26-0047-01