藥物治療依從性與自我血壓監(jiān)測(cè)的相關(guān)性研究

劉 吉

（沈陽(yáng)市鐵西區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110021）

藥物治療依從性與自我血壓監(jiān)測(cè)的相關(guān)性研究

劉 吉

（沈陽(yáng)市鐵西區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110021）

目的 探討血壓自我檢測(cè)與藥物依從性的相關(guān)性與實(shí)用性。方法 問(wèn)卷調(diào)查 140 例住院高血壓患者的一般狀況、藥物治療依從性和自我監(jiān)測(cè)血壓情況，進(jìn)行 Logistic 回歸分析。結(jié)果 受教育越高、每天定期測(cè)量血壓者，藥物治療依從性越好。性別、病情嚴(yán)重程度、醫(yī)藥費(fèi)支付方式等與藥物治療依從性之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)系。結(jié)論 定期定時(shí)監(jiān)測(cè)血壓，對(duì)于提高服藥依從性有顯著意義，同時(shí)低教育水平患者應(yīng)特別關(guān)注。

原發(fā)性高血壓；依從性；藥物治療；血壓；自我監(jiān)測(cè)

良性高血壓腎硬化癥發(fā)生后，毀壞的腎小球已無(wú)法恢復(fù)，故治療目標(biāo)應(yīng)主要放在保護(hù)呈現(xiàn)“三高”的殘存腎小球上。所以，這時(shí)系統(tǒng)高血壓的治療（包括確定降壓目標(biāo)值及治療藥物選擇）即應(yīng)參考腎實(shí)質(zhì)性高血壓治療進(jìn)行[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組160例患者均選自筆者所在醫(yī)院2010年2月至2012年10月門(mén)診和住院的患者，其中男90例，女80例，最小年齡34歲，最大年齡87歲，平均年齡（54.9±8.3）歲。

1.2 調(diào)查方法[1]

采用問(wèn)卷調(diào)查法，于入院第1天由患者自填為主，對(duì)填寫(xiě)有困難者，由調(diào)查員協(xié)助完成。調(diào)查問(wèn)卷是在文獻(xiàn)檢索、專(zhuān)家咨詢、小樣本調(diào)查（28例）的基礎(chǔ)上設(shè)計(jì)并修訂完成。問(wèn)卷內(nèi)容包括患者的一般情況、藥物治療依從性、自我監(jiān)測(cè)血壓情況。共發(fā)放調(diào)查問(wèn)卷160份，回收160份，其中有效問(wèn)卷140份，合格率78.65%。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

用SPSS16.0完成χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)和Logistic回歸。

2 結(jié) 果

高血壓患者藥物治療依從性:140例住院患者中依從佳者占28.57%。CPAT積分0分，19例（13.57%）；1分，21例（15.00%）；2 分 ， 23 例 （ 16.23% ） ； 3分 ， 37例 （ 26.43% ） ； 4分 ，40例（28.57%）。

3 討 論

良性高血壓腎硬化癥發(fā)病與系統(tǒng)性高血壓時(shí)患者腎血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制受損相關(guān)。首先，腎小球前小動(dòng)脈過(guò)度收縮，久之管壁增厚、管腔狹窄，導(dǎo)致缺血性腎實(shí)質(zhì)病變，包括腎小球缺血性硬化；而后，殘存腎單位入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，系統(tǒng)高血壓傳入腎小球誘發(fā)高壓、高灌注及高濾過(guò)（所謂“三高”），促進(jìn)局灶節(jié)段性腎小球硬化發(fā)生[2]。這兩種機(jī)制共同作用，健存腎單位越來(lái)越少，最后出現(xiàn)腎功能不全。循環(huán)和腎組織中的許多血管活性物質(zhì)都參與腎血管自動(dòng)調(diào)節(jié)，例如，縮血管的血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素和兒茶酚胺，以及舒血管的前列腺素、激肽和一氧化氮等。這些血管活性物質(zhì)正常時(shí)處于動(dòng)態(tài)平衡中，它們平衡的失調(diào)是導(dǎo)致腎血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制受損的物質(zhì)基礎(chǔ)。高血壓腎硬化癥患者在出現(xiàn)缺血性腎小球硬化后，殘存腎單位可伴隨出現(xiàn)局灶節(jié)段性腎小球硬化[3]。有作者認(rèn)為，這種繼發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化患者，臨床上可出現(xiàn)大量蛋白尿（≥3.5g/d）。這看法肯定與傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)相悖。筆者不敢貿(mào)然對(duì)此評(píng)論，不過(guò)仍要提醒，遇到這種臨床—病理表現(xiàn)時(shí)，必須與原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化癥繼發(fā)或合并高血壓腎硬化癥仔細(xì)鑒別[4]。

動(dòng)脈粥樣硬化腎血管病：動(dòng)脈粥樣硬化腎血管?。╝therosclerotic renovasculardisease，ARVD）常見(jiàn)于中老年患者，可呈現(xiàn)高血壓（腎血管性高血壓）及腎損害（缺血性腎臟病），故良性高血壓腎硬化癥需與其鑒別。鑒別要點(diǎn)如下：①良性高血壓腎硬化癥需高血壓持續(xù)10余年才出現(xiàn)腎損害，而ARVD無(wú)此規(guī)律；②ARVD患者腹部有時(shí)可聞及收縮期或雙期雜音，而良性高血壓無(wú)腎硬化癥[5,6]。現(xiàn)知如下3種不同的CCB對(duì)腎小球血流動(dòng)力學(xué)影響不同：①阻斷L型鈣通道的雙氫吡啶CCB，如硝苯地平（nifedipine）、非洛地平（felodipine）及氨氯地平（amlodipine）等，與ACEI及ARB作用相反，擴(kuò)張入球小動(dòng)脈作用強(qiáng)于擴(kuò)張出球小動(dòng)脈（因?yàn)長(zhǎng)型鈣通道主要分布于入球小 動(dòng) 脈 壁 ）[7]； ② 阻 斷T型 通 道 的 雙 氫 吡 啶CCB， 如 同 時(shí) 阻 斷L、T及N型鈣通道的貝尼地平（benidipine），同時(shí)阻斷L及T型鈣通道的依福地平（efonidipine）、馬尼地平（manidipine）、尼伐地平（nilvadipine），及單純阻斷T型鈣通道的咪拉地爾（mibefradil），它們擴(kuò)張入、出球小動(dòng)脈作用相等（因?yàn)門(mén)型鈣通道既分布于入球小動(dòng)脈壁，又同時(shí)分布于出球小動(dòng)脈壁）[8]；③非雙氫吡啶CCB，如維拉帕米（verapamil）及地爾硫革（diltiazem），對(duì)入球小動(dòng)脈及出球小動(dòng)脈的擴(kuò)張作用相似[9-11]。為此，應(yīng)用L通道雙氫吡啶CCB時(shí)，一定要強(qiáng)調(diào)將系統(tǒng)高血壓降達(dá)目標(biāo)值，如此，降系統(tǒng)高血壓導(dǎo)致的球內(nèi)“三高”降低，才能抵消掉此類(lèi)藥擴(kuò)張入球小動(dòng)脈可能導(dǎo)致的球內(nèi)“三高”增高[12,13]。另外，由于T通道雙氫吡啶CCB對(duì)腎小球血流動(dòng)力學(xué)的影響有別于L通道雙氫吡啶CCB，所以它們的腎臟保護(hù)作用可能優(yōu)于后者，這已有初步臨床觀察證實(shí)，但尚需更多循證醫(yī)學(xué)試驗(yàn)驗(yàn)證[14]。

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