高血壓腦出血后二次腦損傷相關(guān)因素對(duì)預(yù)后的影響

李紅旗， 張玉芝， 臧永強(qiáng)， 趙 宇

高血壓腦出血后二次腦損傷相關(guān)因素對(duì)預(yù)后的影響

李紅旗1， 張玉芝2， 臧永強(qiáng)1， 趙 宇1

目的 探討二次腦損傷(secondary brain insult，SBI)高危因素對(duì)高血壓腦出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage，HIH)患者預(yù)后的影響。方法 對(duì)182例高血壓腦出血(HIH)合并SBI與無(wú)合并SBI患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 按Glasgow預(yù)后評(píng)分(GOS)，SBI組恢復(fù)良好65例(56.0%)、中度殘廢6例(5.2%)、嚴(yán)重殘廢7例(6.0%)、植物生存3例(2.6%)、死亡35例(30.2%)。合并一種SBI因素較兩種以上SBI因素預(yù)后好。無(wú)SBI組恢復(fù)良好57例(86.4%)、中度殘廢2例(3.0%)、死亡7例(10.6%)。兩組預(yù)后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 SBI加重原發(fā)性腦損傷，關(guān)系到高血壓腦出血患者的預(yù)后，應(yīng)積極預(yù)防SBI和干預(yù)治療。

高血壓腦出血;二次腦損傷;預(yù)后

所謂二次腦損傷(secondary brain insult，SBI)即在原發(fā)性腦損傷基礎(chǔ)上并發(fā)繼發(fā)性腦損傷，加重原發(fā)性腦損傷和腦水腫。我院2009年7月～2012年6月共收治高血壓腦出血182例，其中合并SBI 116例，無(wú)合并SBI 66例。本文探討SBI高危因素對(duì)高血壓腦出血患者預(yù)后的影響，以期提高認(rèn)識(shí)，加強(qiáng)預(yù)防。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組182例，男111例，女71例。年齡43～80歲，均有高血壓病史，163例入院時(shí)血壓高于正常。另外19例從臨床及術(shù)中排除其他腦血管病變，而考慮HIH。動(dòng)態(tài)下發(fā)病165例，其中二次出血17例。根據(jù)有無(wú)SBI分為SBI組和無(wú)SBI組。SBI組中男72例，女44例，平均62.5歲，表現(xiàn)為高熱108例、低血壓12例、低氧血癥77例、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)46例;無(wú)SBI組中男41例，女25例，平均58.8歲。

1.2 SBI診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)體溫≥39.0℃超過4h;(2)血壓≤90/60mmHg持續(xù)超過2h;(3)PaO2≤8kPa;(4)電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)［1，2］。

1.3 臨床表現(xiàn)和二次腦損傷因素 SBI組表現(xiàn)為高熱108例(34.3%)、低血壓12例(21.6%)、低氧血癥77例(35.3%)、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)46例(45.1%)。GCS≤8分86例;9～12分30例。單側(cè)瞳孔散大18例，雙側(cè)瞳孔散大14例，偏癱及病理征陽(yáng)性92例;去大腦強(qiáng)直9例，頭部CT血腫致單側(cè)腦室積血32例，雙側(cè)腦室積血13例，87例均為幕上血腫。二次腦損傷因素:發(fā)熱、高顱壓、低氧血癥、電解質(zhì)紊亂。

1.4 出血部位和出血量 SBI組殼核外側(cè)型血腫(包括殼核和外囊)48例、殼核內(nèi)側(cè)型血腫(包括蒼白球和內(nèi)囊)25例、皮質(zhì)下血腫18例、小腦血腫9例、丘腦血腫16例，其中丘腦血腫破入腦室10例。依照CT以多田公式計(jì)算(T=π/6×L×S× slice cm3T=體積，L=血腫長(zhǎng)軸，S=血腫短軸，slice =層數(shù)，π=3.14)，血腫體積25～50ml 31例，51～80ml 59例，81ml以上26例。無(wú)SBI組殼核外側(cè)型(包括殼核和外囊)31例、殼核內(nèi)側(cè)型(包括蒼白球和內(nèi)囊)17例、皮質(zhì)下5例、小腦出血4例、丘腦9例，其中丘腦破入腦室3例。血腫體積25～50ml 48例，51～80ml 13例，81ml以上5例。

1.5 治療方法 SBI組入院后立即監(jiān)測(cè)生命體征、瞳孔、意識(shí)，血氧及顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)。高熱患者給予50%溫酒精擦浴、冰袋降溫及冰毯降溫等;低血壓患者進(jìn)行容量復(fù)蘇，包括乳酸林格氏液、生理鹽水、白蛋白、輸血等，5%葡萄糖500ml+多巴胺0.1g緩慢靜點(diǎn);低氧血癥給予氧氣吸入，合并肺部感染行氣管切開，血氧飽和度≤90%行呼吸機(jī)輔助呼吸;糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，同時(shí)應(yīng)用抗生素、脫水劑、抑酸保護(hù)胃腸黏膜藥物、神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑，預(yù)防肺部感染、泌尿系感染、上消化道應(yīng)激性潰瘍、腦水腫等。腦水腫引起顱內(nèi)高壓者應(yīng)用20%甘露醇脫水的同時(shí)給予亞低溫治療，依據(jù)手術(shù)指征行血腫清除、去骨瓣減壓術(shù)。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，數(shù)據(jù)經(jīng)χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

本組出院時(shí)根據(jù)Glasgow預(yù)后結(jié)果評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(GOS)，其中SBI組恢復(fù)良好65例(56.0%)、中度殘廢6例(5.2%)、嚴(yán)重殘廢7例(6.0%)、植物生存3例(2.6%)、死亡35例(30.2%)。合并一種SBI因素較兩種以上SBI因素預(yù)后好。無(wú)SBI組恢復(fù)良好57例(86.4%)、中度殘廢2例(3.0%)、死亡7例(10.6%)。兩組預(yù)后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

高血壓腦出血以其高發(fā)病率，高致殘率和高死亡率為主要特點(diǎn)，嚴(yán)重威脅著人類健康，治療的目的是清除血腫，解除血腫的占位效應(yīng)，減輕血腫對(duì)腦組織的毒性作用，盡早采取措施控制二次腦損傷高危因素，挽救患者生命，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。

3.1 SBI的高危因素 高血壓腦出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage，HIH)是高血壓病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一?；坠?jié)出血一般多由血腫內(nèi)側(cè)的豆紋動(dòng)脈因粟粒狀微動(dòng)脈瘤形成后破裂所致［3］。腦出血治療的核心是血腫區(qū)，目的主要在于清除血腫，減輕缺血水腫，保證腦脊液循環(huán)通暢，降低顱壓，減少血腫分解產(chǎn)物刺激，給腦組織接近生理環(huán)境，阻斷由腦出血帶來(lái)的全身的病理?yè)p壞，盡可能恢復(fù)腦功能。1978年Miller首次提出，即在原發(fā)腦損傷后，二次腦損傷因素如血壓、體溫、顱內(nèi)壓(ICP)、腦血流(CBF)、腦灌注壓(CPP)等的異常改變，可造成二次腦損害，加重了原發(fā)腦損傷和創(chuàng)傷性腦水腫，使死亡率與致殘率顯著提高［4］。高熱、低氧血癥、低血壓、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)等二次致傷因素經(jīng)過上述多種機(jī)制綜合作用導(dǎo)致SBI，可能還有一些目前尚未發(fā)現(xiàn)的因素參與SBI的發(fā)生［5］。在血腫周圍腦實(shí)質(zhì)發(fā)生水腫之前即清除血腫，可減輕血腫壓迫及腦水腫所致的嚴(yán)重?fù)p害，從而提高HIH患者的生存率，并使神經(jīng)機(jī)能恢復(fù)水平得到最大提高。

3.2 SBI的發(fā)病機(jī)制 SBI腦損傷的實(shí)質(zhì)就是在原發(fā)性HIH基礎(chǔ)上并發(fā)繼發(fā)性腦損傷，合并低血壓或高熱等SBI因素者死亡率與致殘率顯著提高，及早治療或預(yù)防二次腦損傷，對(duì)提高HIH救治水平有重大意義。其SBI的腦損傷機(jī)制是由于皮質(zhì)直接受壓，導(dǎo)致局部缺血性腦損傷和腦移位，使腦干和顱內(nèi)結(jié)構(gòu)缺血。血腫周圍腦組織腦血流量減少和CPP降低，6～8h后將可能出現(xiàn)不可逆性腦損害，但如果ICP升高未能解除，則引起CPP的減少，發(fā)生全腦缺血缺氧，神經(jīng)元死亡最終機(jī)制是導(dǎo)致ATP匱乏，引起細(xì)胞膜泵的功能降低，使鈣離子細(xì)胞內(nèi)流增加，細(xì)胞死亡或腫脹(細(xì)胞源性水腫)。高熱會(huì)增加腦耗氧量，促進(jìn)腦損傷后內(nèi)源性有害因子的生成提取，加重腦耗氧量，加重腦細(xì)胞酸中毒;低血壓直接導(dǎo)致腦血流下降，腦灌注壓降低，加重腦缺血、缺氧。在低氧狀態(tài)下，腦缺氧造成腦代謝性酸中毒，導(dǎo)致腦微循環(huán)損害，加重腦水腫，使顱內(nèi)壓升高，形成惡性循環(huán);電解質(zhì)紊亂則可以引起細(xì)胞膜受損，血腦屏障破壞，使血漿蛋白或電解質(zhì)逸出血管壁，導(dǎo)致細(xì)胞外腔和膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)滲透壓增加，水分潴留，促使血管源性腦水腫加重和發(fā)展成為細(xì)胞內(nèi)水腫，而顱內(nèi)壓增高，腦灌注壓持續(xù)下降，是上述高危因素共同作用的結(jié)果，最終導(dǎo)致腦循環(huán)停止，使腦組織出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的神經(jīng)病理改變。血容量的改變導(dǎo)致腦灌注壓的降低，受損組織對(duì)繼發(fā)性損傷的敏感性增強(qiáng)［6］。

3.3 SBI的預(yù)后 HIH除了出血部位、血腫大小及治療方式選擇以外，SBI是影響預(yù)后的重要因素，HIH后都有不同程度的腦水腫，水腫大多在急性損傷24～72h出現(xiàn)，3～d為高峰，如不及時(shí)處理，可并發(fā)腦疝，使腦干及下丘腦受擠壓，產(chǎn)生扭曲，移位越大，腦組織受機(jī)械性損傷及缺血缺氧的可能性越大，死亡率越高［7］。作者認(rèn)為術(shù)前出現(xiàn)腦疝，則預(yù)后更差，病死率大大提高，因此必須加強(qiáng)ICP監(jiān)測(cè)。這些因素直接或間接影響HIH的預(yù)后，提示在HIH的治療過程中，應(yīng)注意并及早發(fā)現(xiàn)SBI因素的發(fā)生，減少SBI。在積極救治HIH的同時(shí)，采取措施控制SBI的高危因素，積極干預(yù)，使SBI因素恢復(fù)正常，可明顯改善HIH的預(yù)后。干預(yù)措施:恢復(fù)腦灌注壓、應(yīng)用自由基拮抗劑、Ca2+受體拮抗劑、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、脫水劑、高壓氧等。HIH的治療中，早期診斷和治療是最有效的神經(jīng)保護(hù)策略，本文總結(jié)的大部分為腦出血后6h內(nèi)行血腫清除術(shù)，控制腦水腫。對(duì)高血壓腦出血的手術(shù)時(shí)機(jī)現(xiàn)在仍有爭(zhēng)論，目前主張?jiān)缙诨虺缙谑中g(shù)者日益增多［8］。SBI是多種機(jī)制綜合作用的結(jié)果，HIH合并SBI存在二次致傷因素越多，死亡率越高。采取干預(yù)措施預(yù)防并處理好出現(xiàn)的一系列并發(fā)癥也是提高生存率十分重要的關(guān)鍵措施，本組死亡病例中4例死于肺部感染，1例死于上消化道出血。血壓過高者控制好血壓，保護(hù)血壓穩(wěn)定，防止血壓過高再出血及過低造成腦血液灌注不足，根據(jù)患者發(fā)病前血壓水平控制血壓，一般多維持在130/85mmHg左右。處理合并癥，如應(yīng)激性上消化道出血、肺部感染、電解質(zhì)紊亂等。根據(jù)血腫的位置、大小及繼發(fā)損害的不同采取不同的術(shù)式，目前我們開展HIH術(shù)式有如下3種:(1)常規(guī)開瓣血腫清除術(shù);(2)鎖孔血腫清除術(shù);(3)微創(chuàng)血腫清除術(shù)。采用微創(chuàng)術(shù)治療HIH，其治療效果和預(yù)后明顯優(yōu)于常規(guī)開瓣術(shù)和鎖孔術(shù)［9］。但對(duì)于腦疝患者和大腦中線移位＞5mm，嚴(yán)重腦水腫者還是以采用常規(guī)開瓣術(shù)。血腫量、瞳孔大小、顱內(nèi)壓、大腦中線移位情況、手術(shù)時(shí)間、GCS計(jì)分、術(shù)式、并發(fā)癥等也決定預(yù)后。

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The effect of prognosis value in Hypertensive intracerebral hemorrhage and secondary brain insult

LI Hong－qi，ZHANG Yu－zhi，ZANG Yong－qiang，et al.(Department of Neurosurgery，Hebei Provincial Corps Hospital，Chinese People’s Armed Police Forces，Shijiazhuang050081，China)

ObjectiveTo discuss the effect of SBI on prognosis in patients with HIH trauma.MethodRetrospective analysis were employed in the analysis of data from 182 patients with HIH trauma，which were complicated or uncomplicated with SBI.ResultsAccording to ctlasgow outcome scale(GOS)，aAmong of SBI group，65(56.0%)cases with good recovery，6(5.2%)moderate disability，7(6.0%)severe disability，3(2.6%)persistent vegetative state，35(30.2%) death;，Aamong the other cases without SBI，57(86.4%)cases with good recovery，2(3.0%)moderate disability，7 (10.6%)death.the difference between two groups was significant(P＜0.05).ConclusionSBI acceleratincreased significantly the primarily brain injury significantly and were relatedion to the prognosis of patients with HIH severe craniocerebral tranma，so it is essential important to obviate actively and take intervention therapy.

Hypertensive intracerebral hemorrhage;Secondary brain insult;Prognosis

R544.1;R743.34

A

2012－11－21;

2012－12－22

(1.武警河北總隊(duì)醫(yī)院神經(jīng)外科，河北石家莊050081;2.白求恩國(guó)際和平醫(yī)院，河北石家莊050082)

李紅旗，E－mail:hongqi0101@sina.com