“Y形”延髓梗死1例報道附文獻復(fù)習(xí)

付希英，于雪凡，鄧 暉，馮加純，孟紅梅

“Y形”延髓梗死1例報道附文獻復(fù)習(xí)

付希英，于雪凡，鄧 暉，馮加純，孟紅梅

延髓位于腦干的最下端，血供來源多，發(fā)生梗死的幾率相對較低，臨床上常見的是延髓背外側(cè)綜合征，多累及單側(cè)，而雙側(cè)延髓梗死則極為罕見。現(xiàn)將我院搶救成功的1例影像表現(xiàn)為“Y形”的雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死病例報道如下。

1 病歷資料

患者，男，73歲，因發(fā)作性頭暈、四肢無力5d，伴呼吸困難8h于2011年8月22日入院。患者于入院前5d無明顯誘因突然出現(xiàn)發(fā)作性頭暈、視物旋轉(zhuǎn)伴四肢無力，持續(xù)1～2h自行緩解。該癥狀反復(fù)發(fā)作數(shù)次，曾于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院按照“短暫性腦缺血發(fā)作”治療(具體不詳)，癥狀無明顯緩解。于入院前8h患者出現(xiàn)飲水嗆咳、呼吸困難、言語不清、嗜睡，遂來我院就診。既往冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病史8年。入院查體:血壓140/70mmHg，嗜睡，構(gòu)音障礙，雙側(cè)瞳孔等大同圓，直徑約2.0mm，對光反射靈敏，雙眼外展受限，可見雙眼水平眼震;四肢肌力0級，肌張力減低，四肢腱反射對稱引出，雙側(cè)Babinski征陰性，余神經(jīng)系統(tǒng)查體不能配合。頭部CT示雙側(cè)大腦半球多發(fā)陳舊腔隙性腦梗死。頭部MRI示延髓新鮮梗死，呈現(xiàn)典型的“Y形”外觀(見圖1、圖2)。頭部MRA(見圖3)發(fā)現(xiàn)雙側(cè)椎動脈、基底動脈未顯影，雙側(cè)大腦中動脈限局性狹窄。臨床診斷為腦梗死、腦動脈狹窄、肺炎、高脂血癥。患者入院時即呼吸困難，面色紫紺，呼吸10次/分，血氧飽和度45%，立即給予氣管插管、呼吸機輔助呼吸，并給予抗血小板聚集、改善循環(huán)、抗炎對癥治療，患者意識逐漸轉(zhuǎn)清，生命體征平穩(wěn)。NIHSS評分為28分。1w后由于患者肺內(nèi)感染及呼吸困難，行氣管切開術(shù)并繼續(xù)呼吸機輔助通氣治療。1個月后患者逐漸脫離呼吸機，生命體征平穩(wěn)，病情好轉(zhuǎn)后出院。1年后隨訪患者神志清楚，氣管切開，鼻飼飲食，四肢癱瘓，MRS評分5分。

2 討論

1908年Spiller描述了一種罕見的腦血管病，即延髓內(nèi)側(cè)梗死(medial medullary infarction，MMI)［1］，是臨床上少見的腦血管病，在腦梗死中所占比例小于0.5%［2］，而雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死者在臨床上更為少見。雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死臨床上常表現(xiàn)為急性或慢性進展的四肢癱瘓、呼吸困難、舌下神經(jīng)麻痹、雙側(cè)深感覺障礙、球麻痹及腦干受損的其它體征。也有輕者僅有眩暈、眼震，無舌癱及肢體癱瘓或僅有感覺障礙而無肢體癱瘓。肢體癱瘓也可由單側(cè)肢體癱瘓逐漸進展為偏癱、四肢癱［3］。我院收治的這例患者以頭暈、四肢無力起病，后病情進展出現(xiàn)四肢癱、舌下神經(jīng)癱、球麻痹及呼吸困難等臨床表現(xiàn)，這與Kim等［4］報道的病例一致。該患者四肢癱、舌下神經(jīng)癱、球麻痹，考慮與錐體束、舌下神經(jīng)核及纖維、疑核部位損傷有關(guān)?；颊咝穆试隹?、呼吸節(jié)律改變及早期出現(xiàn)的呼吸衰竭考慮與延髓雙側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受累有關(guān)［5］。

延髓位于腦干的最下部，血供非常豐富。曾司魯?shù)日J為延髓前群的供血動脈包括來自于脊髓前動脈的延髓前內(nèi)側(cè)動脈(或叫前正中動脈)及延髓前外側(cè)動脈［6］。Kim等認為延髓上部血供來自于雙側(cè)椎動脈發(fā)出的成對的脊髓前動脈，兩條脊髓前動脈匯合成單干向延髓中部及下部供血［7］。也有文獻報道延髓前內(nèi)側(cè)區(qū)域在延髓上部起源于椎動脈，下部起源于脊髓前動脈，延髓內(nèi)側(cè)梗死通常與椎動脈和脊髓前動脈粥樣硬化有關(guān)［8］。我院收治的這例患者頭部MRI可見延髓“Y形”及雙側(cè)小腦點、片狀新鮮梗死(右側(cè)較左側(cè)梗死面積略大)，結(jié)合患者缺血性卒中發(fā)生過程，我們認為該患者病變基礎(chǔ)為包括椎動脈及基底動脈在內(nèi)的廣泛性動脈粥樣硬化及腦內(nèi)多處血管狹窄或閉塞，病變早期后交通動脈一級側(cè)枝代償開放，其中基底動脈閉塞遠端血供來源于前循環(huán)，由雙側(cè)頸內(nèi)動脈經(jīng)大腦后動脈、后交通動脈前段向基底動脈上段逆向供血，進而中腦、腦橋及部分上段延髓側(cè)枝代償形成完全，未發(fā)生缺血壞死;而椎動脈閉塞遠端血供來源于頸內(nèi)動脈及顱外動脈系統(tǒng)，包括頸總動脈、頸深動脈、頸升動脈及椎動脈顱外段經(jīng)脊髓前動脈向延髓下部供血，此外大腦后動脈、小腦上動脈、小腦前下動脈、小腦后下動脈等后循環(huán)動脈有終末支與軟腦膜血管吻合，形成二級代償［9］。在低灌注、血流速度緩慢、側(cè)枝代償不完全時即可出現(xiàn)急性缺血壞死，導(dǎo)致“Y形”梗死形成。該患頭MRA證實多處血管改變并雙側(cè)后交通動脈開放，大腦后動脈由雙側(cè)頸內(nèi)動脈供血，與Kim等［4］報道一致，此外筆者認為該例患者“Y形”梗死形成的另一可能原因可能與椎動脈發(fā)出脊髓前動脈處局部血栓形成，相應(yīng)穿支動脈閉塞有關(guān)。

文獻報道雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死患者死亡率高。該例患者雖然搶救成功，但生活質(zhì)量不佳，提示預(yù)后較差［10］。因此對于以頭暈、四肢無力為首發(fā)癥狀，病情迅速進展且早期出現(xiàn)呼吸衰竭者應(yīng)注意延髓梗死的可能，應(yīng)盡早行頭部核磁檢查以確定病變部位，估計可能預(yù)后，并盡早氣管插管及人工呼吸機輔助呼吸以搶救生命。

圖1 DWI顯示雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)區(qū)域“Y”形高信號病灶

圖2 T2加權(quán)像示雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)區(qū)域“Y”形稍高信號影

圖3 頭部MRA示雙側(cè)椎動脈、基底動脈未見顯示，雙側(cè)大腦中動脈限局性狹窄

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1003－2754(2013)03－0267－02

R743

2012－12－20;

2013－02－04

(吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林長春130021)

孟紅梅，E－mail:hongmeiyp@126.com