非酮癥糖尿病性癲癇22例臨床分析

郭學(xué)英，楊玉葉

糖尿病是老年人的多發(fā)病、常見病，隨著糖尿病的發(fā)生率不斷升高，糖尿病并發(fā)癲癇也逐漸增多，被認(rèn)為是糖尿病的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥之一。但非酮癥、非高滲性狀態(tài)、僅單純高血糖癥造成癲癇發(fā)作（糖尿病性癲癇）沒有引起足夠的重視。癲癇可以是非酮癥性高血糖的癥狀之一，以癇性發(fā)作為首發(fā)癥狀的非酮癥性高血糖患者常首診于神經(jīng)科，有其特殊性，易誤診。現(xiàn)對(duì)2005年1月—2011年1月我科收治的22例非酮癥糖尿病性癲癇患者臨床資料分析如下。

1 資 料

1．1 一般資料 男14例，女8例；年齡56歲～80歲，平均66．4歲；有明確糖尿病史12例，病程3年～13年（6年±8年）；10例無糖尿病史。所有病例住院時(shí)血糖明顯增高，排除糖尿病酮癥酸中毒及高滲性昏迷，有癲癇發(fā)作的臨床表現(xiàn)，但排除引起癲癇的其他疾病。

1．2 臨床表現(xiàn) 22例癲癇發(fā)作患者有4例前24h內(nèi)有明顯多飲、多食、多尿；12例有糖尿病史患者中8例自行停用降糖藥物，4例正規(guī)應(yīng)用降糖藥物治療，但有受涼、疲勞、感冒史；10例無糖尿病史患者以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀。發(fā)作類型：部分運(yùn)動(dòng)性發(fā)作16例（其中6例為部分運(yùn)動(dòng)性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)），每日發(fā)作（3～20）次，平均9．3次，每次持續(xù)2min～5min，間隙期正常；部分發(fā)作繼發(fā)全面性強(qiáng)直－陣攣性發(fā)作2例，復(fù)雜部分性發(fā)作2例，全面性強(qiáng)直－陣攣性發(fā)作2例。發(fā)作間隙期體格檢查神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。

1．3 實(shí)驗(yàn)室檢查 所有患者癲癇發(fā)作期血糖明顯高于正常，（18．8～30．2）mmol／L，血尿素氮、二氧化碳結(jié)合力，血鉀、鈉、氯、鈣正常，尿酮體（－），尿糖（＋～＋＋＋）。腦電圖檢查10例正常，8例廣泛輕度異常，4例表現(xiàn)為局灶性尖－慢、棘－慢波；15例作頭MRI檢查，其中12例有陳舊、多發(fā)腦梗死，3例無異常，7例作頭CT檢查，4例有陳舊腦梗死，3例正常。

1．4 治療與預(yù)后

1．4．1 控制血糖 采用飲食控制加小劑量胰島素（4～6U／h）靜脈滴注，監(jiān)測(cè)血糖，待血糖下降到10mmol／L時(shí)改為口服降糖藥。從治療開始到血糖降到10mmol／／L平均時(shí)間為5h～14h。

1．4．2 控制癲癇 入院后采用靜脈注射地西泮，口服卡馬西平，從治療開始到癲癇發(fā)作終止時(shí)間為8h～36h，平均12h，發(fā)作終止時(shí)平均血糖濃度為10．8mmol／L。

2 討 論

老年糖尿病患者臨床表現(xiàn)往往不典型，常常被誤診為其他系統(tǒng)疾病，不能得到及時(shí)治療而使病情加重或出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥。隨著糖尿病發(fā)病率的上升，糖尿病并發(fā)癥不斷增多，糖尿病并發(fā)癲癇的發(fā)生也逐漸增多，以癲癇為首發(fā)癥狀，并作為非酮癥糖尿病的早期唯一表現(xiàn)也有報(bào)道［1，2］，糖尿病性癲癇出現(xiàn)在糖尿病未得到滿意控制時(shí)，臨床上容易誤診，治療有其特殊性，值得重視。本組22例患者均以癲癇、腦血管意外收住院，檢查血糖增高后才確定診斷，血糖增高明顯，但血鈉正常、尿酮體陰性，靜脈滴注胰島素、血糖下降后癲癇得以控制，說明癲癇發(fā)作與非酮癥高血糖有密切關(guān)系。

糖尿病患者血糖增高時(shí)大多無癲癇發(fā)作，故血糖升高不是癲癇發(fā)作的唯一因素，糖尿病性癲癇可能與個(gè)體素質(zhì)、遺傳等因素有關(guān)，其發(fā)病機(jī)制目前尚不完全清楚，可能有迅速發(fā)生的高血糖使神經(jīng)元異常放電，引起癲癇發(fā)作［3］；糖代謝障礙引起轉(zhuǎn)換機(jī)制負(fù)荷過重，導(dǎo)致酶系統(tǒng)功能衰竭，無氧代謝和酸性代謝產(chǎn)物堆積，電解質(zhì)紊亂，神經(jīng)原的軸索、髓鞘、大腦皮質(zhì)廣泛受損，成為“癲癇細(xì)胞”，這種細(xì)胞對(duì)代謝紊亂敏感，在高血糖時(shí)引起癲癇發(fā)作［3］；腦血管病變，糖尿病患者腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損，局部腦血流下降，容易出現(xiàn)微小血管中糖原、糖蛋白的沉積，刺激內(nèi)皮細(xì)胞增生及中外膜細(xì)胞增厚，造成血管內(nèi)狹窄，腦血流不足，腦細(xì)胞受損，成為“癲癇細(xì)胞”；神經(jīng)遞質(zhì)異常，非酮癥高血糖時(shí)體內(nèi)三羧酸循環(huán)受到抑制，γ－氨基丁酸（GABA）代謝升高而使腦組織內(nèi)含量減少，減低癲癇的發(fā)作閾值，GABA在皮質(zhì)及皮質(zhì)下的可利用性減少可能是癲癇發(fā)作的直接原因。糖尿病時(shí)多元醇代謝障礙，細(xì)胞中的葡萄糖經(jīng)醛糖還原酶轉(zhuǎn)化為山梨醇，果糖增多，肌醇減少，這些因素均可導(dǎo)致腦組織水腫加重，加重腦的病理改變，促使癲癇發(fā)作。

糖尿病性癲癇發(fā)作以部分運(yùn)動(dòng)性發(fā)作為主，也可出現(xiàn)復(fù)雜部分性發(fā)作、部分性癲癇持續(xù)狀態(tài)、全面強(qiáng)直－陣攣性發(fā)作。本組患者中部分性運(yùn)動(dòng)性發(fā)作與文獻(xiàn)報(bào)道一致。但為何糖尿病性癲癇以部分性發(fā)作為主的原因尚不清楚。推測(cè)可能與大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)對(duì)高血糖及高滲狀態(tài)的敏感性高或耐受性低有關(guān)。

糖尿病性癲癇治療應(yīng)注意：積極控制血糖同時(shí)應(yīng)用抗癲癇藥物，單用抗癲癇藥物不能控制癲癇發(fā)作，先采用胰島素靜脈滴注將血糖控制到10mmol／L以下，改口服降糖藥物，同時(shí)控制飲食，胰島素靜脈滴注的過程要密切監(jiān)測(cè)血糖，防止血糖下降過快過低，老年人血糖下降過快過低也可以引起癲癇發(fā)作?？拱d癇藥物可口服卡馬西平，不能口服或發(fā)作頻繁時(shí)靜脈給地西泮。本組患者治療后癲癇發(fā)作全部得到控制。但值得注意的是，抗癲癇藥物苯妥英鈉有抑制胰島細(xì)胞分泌胰島素的作用，促使血糖升高，加重病情，應(yīng)避免使用。

糖尿病患者特別是老年人患糖尿病時(shí)在非酮癥、非高滲狀態(tài)僅僅高血糖時(shí)可以導(dǎo)致癲癇發(fā)作，以部分性發(fā)作為常見，而且有些可能為首發(fā)癥狀，容易誤診，單純抗癲癇治療無效，因此，在臨床上遇到原因不明的癲癇發(fā)作，特別是老年人以部分性癲癇發(fā)作的患者，應(yīng)常規(guī)做血糖檢查，以免漏診、誤診。

［1］ 錢傳忠，成金羅．糖尿病性癲癇24例臨床分析［J］．臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2000，14：302．

［2］ 過燕萍．非酮癥糖尿病性癲癇18例臨床分析［J］．臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2007，20：385．

［3］ 孫作斌，李紅生，高漢杰．等．糖尿病是引起癲癇發(fā)作的危險(xiǎn)因素［J］．中華神經(jīng)科雜志，1996，29：221．