老年性癡呆的診治研究進(jìn)展

鄭桃林 王 哲

老年性癡呆又稱(chēng)阿爾茨海默氏病（Alzheimer’s Disease，AD），是由德國(guó)精神病和神經(jīng)病理學(xué)家Alzheimer于1906年首先報(bào)道，是一種與高齡有關(guān)的智能障礙性疾病，以神經(jīng)炎性斑（又稱(chēng)老年斑，senile plaque，SP）、神經(jīng)元纖維纏結(jié)（neuro fibrillary tangles，NFTs）和腦血管淀粉樣變性（CAA）為典型病理特征，其起病隱匿，認(rèn)知功能逐漸受損下降，嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康和生存質(zhì)量及影響社會(huì)發(fā)展穩(wěn)定，是繼腫瘤、心血管疾病、腦卒中后的第4大死亡原因［1～3］，已成為65歲以上老人易患的疾?。?］。本文將有關(guān)AD診治的研究進(jìn)展作一綜述。

1 發(fā)病因素

1.1 年齡 高齡是本病最危險(xiǎn)的因素［4］，65歲以上人群中發(fā)生率僅為1%，而95歲以上人群中發(fā)生率為40%～50%，AD以65歲為界分為早發(fā)性（EOAD）和遲發(fā)性（LOAD）2種，其中LOAD大約占94%；根據(jù)是否與家族發(fā)病有關(guān)劃分為家族性（FAD）和散發(fā)性（SAD）2種。在EOAD中以FAD為多，LOAD中則以SAD為主。且臨床和流行病學(xué)調(diào)查顯示女性發(fā)病率略高于男性。

1.2 基因功能突變 EOAD主要有β－淀粉樣蛋白前體（APP）、早老素-1（PS-1）和早老素-2（PS-2）基因突變引起。LOAD則由多個(gè)基因的協(xié)同作用而增強(qiáng)AD的易感性［5］。

1.3 遺傳因素 患者具有家族聚集性，40%有陽(yáng)性家族史，且一級(jí)親屬有極大的患病危險(xiǎn)性，是一般人的4.3倍，呈染色體顯性遺傳及多基因遺傳［6］。

1.4 雌激素 絕經(jīng)后體內(nèi)雌激素水平減低與AD發(fā)病密切相關(guān)。雌激素可能影響了機(jī)體對(duì)糖皮質(zhì)激素的反應(yīng)性，絕經(jīng)后婦女應(yīng)激所致的糖皮質(zhì)激素水平的升高比男性明顯，導(dǎo)致了AD的發(fā)病。Wolley等通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明雌激素水平的減低可能對(duì)神經(jīng)元的功能產(chǎn)生直接影響［7］。

1.5 飲食、生活習(xí)慣及其它 每天飲250 ml烈性白酒的人2年后出現(xiàn)人格改變、智力障礙等病癥，數(shù)年后有發(fā)生老年癡呆的可能，且嗜酒者通常酒后不吃東西從而體內(nèi)的維生素B1含量偏低，而維生素B1有維護(hù)人的記憶力及動(dòng)作協(xié)調(diào)作用。此外，Perl等發(fā)現(xiàn)鋁可選擇性地儲(chǔ)蓄在A(yíng)D患者大腦海馬神經(jīng)元內(nèi)。Candy等在A(yíng)D患者大腦的SP核心發(fā)現(xiàn)有鋁硅酸鹽蓄積［8］，而且鋁還介導(dǎo)tau蛋白異常磷酸化。流行病學(xué)研究顯示飲水鋁含量與癡呆病死率呈明顯正相關(guān)。吃油條和粉絲的人易患AD，因其中含有鋁元素，并且糖尿病、高脂血癥、高血壓病、心臟病、抽煙、高同型半胱氨酸、肥胖癥都與 AD 高風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)［9，10］。

2 發(fā)病機(jī)制

目前對(duì)AD的病因尚不十分明確，主要以膽堿能神經(jīng)損傷學(xué)說(shuō)、自由基學(xué)說(shuō)、糖皮質(zhì)激素學(xué)說(shuō)、鈣離子平衡失調(diào)學(xué)說(shuō)、基因突變學(xué)說(shuō)、興奮性氨基酸毒性學(xué)說(shuō)、慢性炎癥學(xué)說(shuō)等。其中膽堿能神經(jīng)損傷學(xué)說(shuō)被廣泛接受，乙酰膽堿酯酶（AchE）是生物神經(jīng)傳導(dǎo)中的一種關(guān)建酶。研究表明尸檢中顯示AchE在A(yíng)D患者尸體腦部水平比在正常無(wú)病癥的同年齡尸體腦部的水平明顯降低。AD患者腦內(nèi)明顯膽堿能神經(jīng)元的丟失導(dǎo)致突觸部位的乙酰膽堿水平下降，影響人的短期注意力和記憶力［11］。老年斑的主要成分是β淀粉樣蛋白（Aβ）。在這眾多假說(shuō)中以Aβ（β淀粉樣蛋白沉積假說(shuō)）是主流學(xué)說(shuō)，1992年由Hardy和Higgins提出，在發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮核心作用，其是各種原因誘導(dǎo)AD的共同通路，引起一系列神經(jīng)毒性反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞功能紊亂和死亡［12］。

3 癡呆的檢測(cè)量表

包括簡(jiǎn)易精神狀態(tài)量表（MMSE）、Mattis癡呆評(píng)定量表（DRS）、Alzhemier病評(píng)估量表（ADAS）、長(zhǎng)谷川癡呆量表（HDS）、Blessed 癡 呆 量 表 （BDS）、韋 氏 成 人 智 力 量 表（WAIS）、韋氏記憶量表（WMS）、日常生活能力量表（ADL）等，目前常用MMSE，其使用方便、簡(jiǎn)單。

4 診斷標(biāo)準(zhǔn)

金標(biāo)準(zhǔn)是病理診斷，目前采用較多的是2007年Lancet公布的內(nèi)容詳盡、具體的修訂版的美國(guó)國(guó)立神經(jīng)病學(xué)及語(yǔ)言障礙和卒中研究中心和Azheimer病及其相關(guān)疾（NINCDSADRDA）用于研究AD診斷標(biāo)準(zhǔn)。該標(biāo)準(zhǔn)為“很可能AD標(biāo)準(zhǔn)”，包括：A＋（B、C、D、E中至少一項(xiàng)）。A為早期、持續(xù)6個(gè)月以上的顯著地情景記憶障礙，并有客觀(guān)檢查依據(jù)支持；B為存在內(nèi)顳葉萎縮：經(jīng)MRI定性或定量測(cè)量發(fā)現(xiàn)海馬結(jié)構(gòu)、內(nèi)嗅皮層、杏仁核體積縮?。▍⒖纪g人群的常模）；C為腦脊液生物標(biāo)記物異常：β淀粉樣蛋白（Aβ）1-42水平降低，總 Tau（t-tau）蛋白或磷酸化 Tau（p-tau）蛋白水平增高，或三者同時(shí)存在；D為18F-FDG正電子發(fā)射斷層顯像（PET）顯示雙側(cè)顳葉糖代謝減低，或18F-FDDNPPET腦顯像顯示Aβ增多；E：直系親屬中有已證實(shí)的常染色體顯性遺傳突變導(dǎo)致的AD。該診斷標(biāo)準(zhǔn)提高了AD診斷的敏感性和特異性，對(duì)疾病的早期診斷及相關(guān)研究有很大幫助。臨床上老年性癡呆診斷大多基于NINCD-ADRDA所建立的標(biāo)準(zhǔn)，分為確診、很可能及可能3種。診斷標(biāo)準(zhǔn)為（1）記憶缺損；（2）至少有以下一個(gè)認(rèn)知障礙：失語(yǔ)、失用、失認(rèn)、執(zhí)行管理能力障礙；（3）上述問(wèn)題導(dǎo)致職業(yè)、社交功能缺損，并與發(fā)病前相比明顯下降；（4）病程特點(diǎn)為逐漸起病，持續(xù)進(jìn)展；（5）上述認(rèn)知缺陷并非有以下任何一種原因引起，可引起進(jìn)行性記憶力和認(rèn)知功能減退的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。喝缒X血管病、帕金森氏病、硬膜下血腫、正常顱壓腦積水、腦瘤；已知能導(dǎo)致癡呆的情況：甲狀腺功能減退、維生素B12或葉酸缺乏、神經(jīng)梅毒、艾滋病毒感染。物質(zhì)所致情況：如藥物；（6）以上異常在患者清醒與不清醒時(shí)均存在；（7）以上異常，不能用精神疾?。ㄒ钟舭Y、精神分裂癥）進(jìn)行更合理解釋。

5 治 療

5.1 針灸 AD屬中醫(yī)“呆病”范疇，主要選督脈、膽經(jīng)、心包經(jīng)、心經(jīng)、胃經(jīng)等經(jīng)絡(luò)上的穴位為主穴，主穴主要選用百會(huì)、風(fēng)池、神門(mén)、大椎等，選用膀胱經(jīng)、膽經(jīng)、胃經(jīng)、任脈及心包經(jīng)等經(jīng)絡(luò)上的穴位為配穴。配穴主要是太溪、足三里、豐隆、太沖、合谷、三陰角、神門(mén)及腎俞等，于建春等創(chuàng)建益氣調(diào)血、扶本培元針?lè)ǎ瑥恼{(diào)理三焦氣化角度防治老年性癡呆。取膻中、中脘、氣海、外關(guān)、血海、足三里針刺，可顯著改善癡呆患者的認(rèn)知能力和生活自理能力，療效肯定，其本身不具有藥物的毒副反應(yīng)［13～15］。

5.2 氣功 氣功入靜，一方面人體弛緩的代謝功能得到加強(qiáng)，另一方面可恢復(fù)組織細(xì)胞的疲勞，減少營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消耗，從而使人體各部分機(jī)理得以調(diào)整，有助于A(yíng)D患者的康復(fù)［16］。

5.3 心理治療 （1）加強(qiáng)行為指導(dǎo)，注意營(yíng)養(yǎng)搭配；（2）矯正不良生活習(xí)慣如吸煙、酗酒等；（3）針對(duì)不同的患者表現(xiàn)出的負(fù)性行為采取相應(yīng)的心理疏導(dǎo)；（4）通過(guò)語(yǔ)言、動(dòng)作、情景等交流手段之間灌輸；強(qiáng)化認(rèn)知及社會(huì)角色，逐漸改善情感、認(rèn)知和語(yǔ)言障礙；（5）鼓勵(lì)患者盡量參加各種社會(huì)日常活動(dòng)［17］。

5.4 藥物治療

5.4.1 膽堿能藥物 20世紀(jì)70年代初發(fā)現(xiàn)膽堿能受體受損是導(dǎo)致癡呆的主要原因，目前該學(xué)說(shuō)已得到普遍認(rèn)同。且AD患者大多有大腦基底部M膽堿能神經(jīng)元對(duì)海馬、皮層投射明顯減少及前腦基底核的膽堿能神經(jīng)元損害?；颊吣X內(nèi)基底核和前腦膽堿能神經(jīng)最易受損，并且隨著疾病進(jìn)展，90%的膽堿能神經(jīng)元會(huì)被破壞，使腦內(nèi)乙酰膽堿（Ach）水平降低，且降低程度與患者認(rèn)知能力降低呈顯著相關(guān)。因此認(rèn)為提高腦內(nèi)乙酰膽堿水平，患者記憶力及認(rèn)知力能得到改善。但這些藥物雖然可以減輕癥狀，改善功能，并不能阻止或逆轉(zhuǎn)疾病的進(jìn)程。

5.4.1.1 膽堿酯酶抑制劑 他克林是1993年第1個(gè)獲得美國(guó)食品與藥物管理局（FDA）批準(zhǔn)用于治療AD的藥物，非選擇性可逆性抗膽堿酯酶藥，但因該藥物的肝臟毒性現(xiàn)已不用。目前常用的藥物有多奈哌齊、毒扁豆堿、加蘭他敏、石杉?jí)A甲、利斯的明、美曲膦酯等，一般適用于輕度至中度AD患者，可改善癥狀但不能根治該病。多奈哌齊是選擇性可逆的第2代AchE1，具有高度選擇性，高敏感的作用區(qū)域是皮質(zhì)和海馬回，極大的減緩膽堿能缺乏導(dǎo)致的學(xué)習(xí)功能缺陷，減緩海馬萎縮的進(jìn)程，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。石杉?jí)A甲（Huperzine，Hup A）是蛇足石杉提取的一種新生物堿，劑量依賴(lài)的AchE抑制劑，具有高效、可逆和高選擇性，作用強(qiáng)度僅次于多奈哌齊，選擇性?xún)?yōu)于多奈哌齊。加蘭他敏是從石蒜科植物中提取的雪花蓮胺堿，對(duì)神經(jīng)原性乙酰膽堿有高度特異性作用。利斯的明是毒扁豆堿的氨基甲酸衍生物，選擇性作用于腦部的長(zhǎng)效可逆性非競(jìng)爭(zhēng)性AchE1。因AD是一種多基因異質(zhì)疾病，若長(zhǎng)時(shí)間服用一種AchE抑制劑會(huì)出現(xiàn)療效下降，因此可改為其他 AchE 抑制劑［18，19］。

5.4.1.2 膽堿能受體激動(dòng)劑 主要是M和N受體，尤其是M1受體的選擇性激動(dòng)劑，直接興奮毒覃堿、煙堿樣膽堿受體改善AD患者的認(rèn)知功能。毒覃堿M1受體主要分布在額葉皮層、海馬，不僅能提高腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)的功能，同時(shí)還可以減少Aβ的產(chǎn)生，從而改善腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)的蛻變。代表藥物有占諾美林（Xanomeline），口服易透過(guò)血腦屏障，對(duì)海馬、紋狀體部位的M1受體有較高的親和力。

5.4.2 鈣離子拮抗劑 AD患者膽堿能神經(jīng)元的死亡與鈣離子激活釋放細(xì)胞毒性有關(guān)。因此應(yīng)用鈣離子拮抗劑可通過(guò)阻斷鈣通道或鈣蛋白酶，減少鈣內(nèi)流造成的神經(jīng)細(xì)胞損傷和死亡，從而改善記憶和認(rèn)知能力。目前常用的是尼莫地平、腦益嗪及氟桂利嗪等。芹菜甲素從芹菜籽中分離得出，改善局部腦缺血區(qū)血流量，增加ATP，抑制iNOS合酶，保護(hù)腦細(xì)胞。山豆根分離的蝙蝠葛蘇林堿屬芐異喹琳類(lèi)生物堿，對(duì)神經(jīng)元上的鈣通道有較高的選擇性。

5.4.3 非甾體抗炎藥物 Aβ在腦內(nèi)沉積可激活小膠質(zhì)細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)，環(huán)氧化酶-2被激活導(dǎo)致神經(jīng)元損害。布洛芬可改變Y－分泌酶的活性，影響APP的加工過(guò)程，可降低AD動(dòng)物模型Aβ的產(chǎn)生和沉積。如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、雙氯芬酸、萘普生等［20］。

5.4.4 胰島素增敏劑 近年來(lái)的一些研究表明，2型糖尿病與AD的發(fā)病存在內(nèi)在的聯(lián)系，而胰島素抵抗（IR）在A(yíng)D的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。胰島素具有α－分泌酶的活性，使APP產(chǎn)生可溶性APPα而減少Aβ的產(chǎn)生。當(dāng)胰島素缺乏時(shí)可使具有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用的可溶性APP減少，而Aβ大量增加，促進(jìn)老年斑的形成和神經(jīng)元退化。同時(shí)胰島素降解酶的底物是胰島素和Aβ，胰島素是Aβ競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合底物，抑制Aβ降解，加重中樞神經(jīng)細(xì)胞Aβ的沉積，促進(jìn)AD的發(fā)生。此類(lèi)藥物有羅格列酮、吡格列酮等［21］。

5.4.5 調(diào)脂及降壓藥物 高膽固醇與Aβ的生成有密切關(guān)系，他汀類(lèi)藥物是TC合成的限速酶的抑制劑，抑制高膽固醇的合成，降低Aβ的生成。此類(lèi)藥物有辛伐他汀、普伐他汀等。腎素血管緊張素系統(tǒng)在學(xué)習(xí)和記憶過(guò)程中起決定作用，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶在A(yíng)D患者海馬、額葉、尾狀核過(guò)分表達(dá)。有研究顯示卡托普利、培哚普利能通過(guò)血腦屏障從而降低老年原發(fā)性高血壓患者的AD發(fā)病率，延緩輕中度AD患者的認(rèn)知障礙［22］。

5.4.6 雌激素 大量的研究顯示女性發(fā)病率是男性的1.5～3倍，流行病學(xué)資料表明絕經(jīng)后的婦女雌激素替代治療可降低AD的發(fā)病率。使用雌激素可緩解AD女性的癥狀，其原因可能是雌激素有抗氧化阻止自由基的作用，以及增強(qiáng)膽堿酯酶抑制劑療效，同時(shí)促進(jìn)膽堿能神經(jīng)元生長(zhǎng)和存活，減輕腦淀粉樣蛋白沉積對(duì)細(xì)胞的損傷，防止神經(jīng)細(xì)胞死亡等有關(guān)，但目前不推廣［23］。

5.4.7 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（NGF） 藥理動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明NGF可阻止基底前腦損傷所致的膽堿能神經(jīng)元變性和死亡，改善老年動(dòng)物的認(rèn)知障礙。國(guó)內(nèi)的臨床研究結(jié)果亦顯示NGF對(duì)AD有一定的臨床療效，尤其對(duì)重癥癡呆的患者可改善癡呆程度、提高生活質(zhì)量，考慮與其透過(guò)血腦屏障促進(jìn)病灶區(qū)神經(jīng)元和神經(jīng)纖維的再生有關(guān)。

5.4.8 腦活素 其是一種促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和維持其功能的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，含神經(jīng)遞質(zhì)、肽類(lèi)激素及輔酶的前體物，可以直接透過(guò)血腦屏障進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，從而使受損未變性的神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)功能，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞蛋白質(zhì)的合成，同時(shí)有抗缺氧保護(hù)功能，加速葡萄糖通過(guò)血腦屏障的轉(zhuǎn)運(yùn)速度，改善腦部能量供應(yīng)，進(jìn)而改善學(xué)習(xí)記憶及社會(huì)行為。

5.4.9 免疫療法 Aβ的免疫治療是近年興起的，但AD的免疫治療尚不能應(yīng)用于臨床。其主要針對(duì)Aβ淀粉樣沉淀，包括主動(dòng)免疫（直接給予Aβ）和被動(dòng)免疫（直接給予Aβ抗體）兩種。主動(dòng)免疫法需可產(chǎn)生抗體的抗原的引入。而被動(dòng)免疫的優(yōu)點(diǎn)是不依賴(lài)于患者產(chǎn)生足夠的免疫反應(yīng)，且是相對(duì)安全的。因在灌注之后抗體往往數(shù)小時(shí)內(nèi)迅速消除。被動(dòng)免疫的另一方式是選用已顯示包括Aβ抗體或很可能是Aβ低聚物的混合抗體（例如靜脈滴注免疫球蛋白）。一項(xiàng)通過(guò)血漿置換方式將輕到中度的AD患者的白蛋白與5%的人血白蛋白進(jìn)行交換的Ⅱ期臨床研究發(fā)現(xiàn)該療法在認(rèn)知功能方面有較好的改善。但被動(dòng)免疫亦有重大風(fēng)險(xiǎn)，如腦膜炎，有助于防止Aβ斑塊形成的AN-1792試驗(yàn)已被叫停。

5.4.10 自由基清除劑和抗氧化劑 衰老伴隨著大量自由基產(chǎn)生，而自由基有極強(qiáng)的氧化能力，破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)完整性，損傷線(xiàn)粒體、DNA／RNA，導(dǎo)致神經(jīng)元過(guò)氧化損傷，引起神經(jīng)元退行性變化。常用的有維生素E膠丸、內(nèi)源性抗氧化激素褪黑素（Melatonin）、銀杏制劑、丹參及單胺氧化酶抑制劑等。丹酚酸類(lèi)似物（Salivianolic acid，Sal A）是從丹參中提取出的水溶性化合物，比維生素E強(qiáng)100倍以上，是目前發(fā)現(xiàn)抗氧化作用最強(qiáng)的天然產(chǎn)物之一。茶葉的提取物茶多酚、銀杏提取物Egb中的雙黃酮類(lèi)化合物和萜類(lèi)、人參皂苷、銀杏內(nèi)酯、黃皮酰胺等具有上述作用。

5.4.11 干擾Aβ沉積藥物 抗B淀粉樣蛋白（Am ylo id B，AB）類(lèi)療法AB的積累已經(jīng)被認(rèn)為是形成AD的最早期因素。清除淀粉樣蛋白的母體蛋白（am y lo id precursor pro tein，APP）可以通過(guò)A分泌酶將其溶解為片段，或通過(guò)B分泌酶、C分泌酶而產(chǎn)生長(zhǎng)度為37～42的氨基酸片段。與AD病理學(xué)聯(lián)系最緊密的是AB42，通過(guò)寡具體化后聚集形成斑塊。

5.4.12 金屬螯合劑 其可選擇性結(jié)合銅離子，目前仍在試驗(yàn)階段，未臨床推廣。

5.4.13 谷氨酸受體拮抗劑 酸性氨基酸如谷氨酸在哺乳動(dòng)物神經(jīng)系統(tǒng)傳遞興奮信息的過(guò)程中起重要作用，與中樞神經(jīng)的存活，突觸形成、突觸可塑性、學(xué)習(xí)記憶等密切相關(guān)。由高度磷酸化的Tau蛋白組成的神經(jīng)纖維纏結(jié)是AD病理學(xué)的另一特征。研究表明這種改變是本病的最早特征。研究發(fā)現(xiàn)β－淀粉樣蛋白可通過(guò)參與谷氨酸相互作用而損傷神經(jīng)元，谷氨酸可促進(jìn)tau蛋白的產(chǎn)生，使其發(fā)生更具活性的磷酸化反應(yīng)。谷氨酸通過(guò)激活 N－甲基-D-天門(mén)冬氨酸（NMDA）型受體，改變Ca2＋、Na＋、Cl-等離子的通透性，使細(xì)胞腫脹、變性和死亡。美金剛是一種非競(jìng)爭(zhēng)性NMDA受體拮抗劑，能保護(hù)神經(jīng)元免受谷氨酸的興奮性毒性。眾所周知，高度磷酸化的Tau蛋白干擾微管組織，這或許會(huì)破壞神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)。目前，針對(duì)Tau蛋白的措施并沒(méi)有施行與人類(lèi)，但有這些效果的藥物正在動(dòng)物體內(nèi)被評(píng)估［24，25］。

5.4.14 抗精神病藥物 主要應(yīng)用的藥物包括帕羅西?。ㄙ悩?lè)特）、氟哌啶醇或奮乃靜等。

5.4.15 中醫(yī)復(fù)方的應(yīng)用體現(xiàn)了中醫(yī)治療本病的辯證論治、標(biāo)本兼顧特點(diǎn)，分為補(bǔ)氣、補(bǔ)血、補(bǔ)陽(yáng)、補(bǔ)陰及氣血雙補(bǔ)等。補(bǔ)氣抗衰方劑有黃芪湯、生脈散、五補(bǔ)人參丸、四君子湯、紅棗燉兔肉等。補(bǔ)血抗衰方有二地膏、四五湯、蔥膠湯、歸脾湯等。補(bǔ)陰有六味地黃丸、左歸丸、一貫煎、二至丸、蟲(chóng)草紅棗燉甲魚(yú)等。補(bǔ)陽(yáng)有腎氣丸、四精丸、右歸飲、蟲(chóng)草燉雄雞、秘精丸等。氣血雙補(bǔ)湯、大棗粥、當(dāng)歸補(bǔ)血湯、八珍湯等。

5.4.16 其它 科學(xué)合理地訂制老年性癡呆患者的進(jìn)食時(shí)間，糖類(lèi)、脂肪、蛋白質(zhì)、維生素及微量元素等合理搭配，確保營(yíng)養(yǎng)全面、飲食清淡、易于消化、戒酒、多吃新鮮蔬菜及水果等飲食知識(shí)宣教。

綜上所述，盡管AD的機(jī)制尚不明確，但自從發(fā)現(xiàn)該病以來(lái)人們就一直研究其發(fā)病機(jī)制和治療藥物。目前臨床上治療AD的藥物還是以抑制膽堿酯酶，提高腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)元活性為主。隨著動(dòng)物模型及臨床實(shí)踐的研究，中藥從多層面、多途徑、多靶點(diǎn)作用，影響神經(jīng)遞質(zhì)抗氧化、抗神經(jīng)毒素、調(diào)節(jié)內(nèi)分泌，改善免疫功能，影響基因的表達(dá)等。但中醫(yī)藥的主要表現(xiàn)：遣方、選藥、劑量方面因人而異，靈活有余，規(guī)范不足；未采用統(tǒng)一的診斷、分型、療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)；未采用公認(rèn)的陽(yáng)性藥物對(duì)照。而西醫(yī)在防治AD的研究中已取得一定進(jìn)展，但對(duì)AD某一特定病理環(huán)節(jié)進(jìn)行干預(yù)，缺乏根本性治療的特效藥物。

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