趙紅寧
河南省鎮(zhèn)平縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南南陽 474250
隨著社會人口老齡化和心腦血管病發(fā)病率的增高,血管性抑郁的發(fā)病率也日益增高。在65歲以上老年人中,重度抑郁的患病率約為3.7%~10%,其中約40%~50%在老年期首次發(fā)病[1]。影像學(xué)研究表明,94%的晚發(fā)重度抑郁患者存在無癥狀卒中,因此晚發(fā)性抑郁多為VD。抑郁為腦血管病的原因和結(jié)果,抑郁會增高腦血管病的風(fēng)險,主要機制包括交感神經(jīng)亢進、血小板活化、炎性細(xì)胞因子增多、抑郁引起的血管內(nèi)皮功能損害、心律失常的風(fēng)險增高等。因此,有效的控制血管性抑郁癥的發(fā)生,成為腦血管病變治療外的新課題。我院神經(jīng)內(nèi)科在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,配合中醫(yī)辨證治療,取得良好效果,現(xiàn)報道如下。
選擇2010年1月—2012年1月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院,經(jīng)過腦部CT檢查以及汗密爾頓抑郁量表(HAMD)評定,確診為血管性抑郁癥,中醫(yī)診斷為“腎元虧虛,肝淤氣結(jié)”型的患者120例進行回顧。其中男性79例,女性41例,年齡52~81歲,平均年齡(53.5±2.5)歲,評分定為輕度抑郁患者39例,中度抑郁患者62例,重度19例。將治療方案與患者以及患者家屬溝通后簽字同意中西醫(yī)結(jié)合治療的67例作為研究組,其余53例為單純西醫(yī)治療的作為對照組。兩組患者均排除治療前肝腎功能損害以及其他疾病引起的抑郁癥。
1.2.1 對照組 在治療原有疾病的基礎(chǔ)上,給予黛力新1片,每早1次,谷維素片2片,3次/d,療程30 d。
1.2.2 研究組 在對照組的基礎(chǔ)上,給予中藥配合治療。自擬補腎疏肝湯加減。原方為:熟地15 g、生麻黃3 g、白芥子3 g、炮姜6 g、杜仲12 g、狗脊12 g、肉桂6 g、菟絲子12 g、牛膝9 g、川斷9 g、龜板15 g、柴胡10 g、香附15 g、石菖蒲20 g、川芎15 g、白蒺藜20 g。1劑/d,3次/d,30 d一個療程。
兩組患者治療前后均進行肝腎功能以及汗密爾頓抑郁量表(HAMD)評定。
采用SPSS 14.0進行統(tǒng)計,使用χ2檢驗和t檢驗,計量資料用(±s)表示。
兩組患者干預(yù)前后汗密爾頓抑郁量表(HAMD)評定變化,見表1。
表1 兩組患者干預(yù)前后汗密爾頓抑郁量表(HAMD)評定變化
血管性抑郁(VascularDepression)是抑郁癥的一種亞型,VD的臨床特征包括晚發(fā)性抑郁、腦白質(zhì)損害、腦卒中的影像學(xué)表現(xiàn)、存在血管性危險因素、認(rèn)知損害、臨床表現(xiàn)為更易疲勞、軀體癥狀突出、精神運動遲緩及快感缺失、抗抑郁藥物等治療敏感性較差等。
對70~79歲老年人進行研究發(fā)現(xiàn)[2]血管因素如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、吸煙、高糖化血紅蛋白血癥等與抑郁相關(guān),表明血管性疾病及其危險因素會促進抑郁癥狀的發(fā)生。卒中后抑郁是VD的一種亞型,卒中發(fā)病后2年內(nèi)的抑郁患病率約為6%~63%不等。無癥狀性卒中可能是晚發(fā)性抑郁的預(yù)測因素。
腦白質(zhì)損害是隨后2~3年發(fā)生抑郁癥狀的獨立預(yù)測因素,隨著時間的推移,腦白質(zhì)損害與抑郁之間的聯(lián)系是通過腦功能活動逐步減退介導(dǎo)的。小血管和微血管病變、皮質(zhì)下小梗死、深部腦白質(zhì)脫髓鞘病變是老年人認(rèn)知功能損害和抑郁發(fā)生的共同神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)。涉及調(diào)節(jié)情緒和認(rèn)知功能的額葉皮質(zhì)下環(huán)路的血管性損害可能是晚發(fā)性抑郁癥的重要發(fā)病機制[2]。
在慢性缺血性腦損傷過程中,神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)發(fā)生變化,出現(xiàn)神經(jīng)元減少,同時伴有反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞增生,腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子表達下降和功能降低,從而參與抑郁的發(fā)生和發(fā)展過程??挂钟羲幙赏ㄟ^上調(diào)腦組織內(nèi)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子mRNA來改善抑郁癥狀[3]。
慢性腦缺血應(yīng)激通過免疫細(xì)胞因子激活影響神經(jīng)內(nèi)分泌、單胺神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)、突觸可塑性以及相應(yīng)腦區(qū)的代謝,從而發(fā)生抑郁行為改變。免疫激活和炎癥反應(yīng),可造成5-HT代謝障礙,繼發(fā)副邊緣系統(tǒng)的5-HT耗竭,從而引起抑郁發(fā)生。
由于抑郁癥涉及的癥狀多發(fā)而不穩(wěn)定,因此患者的情緒和機體反應(yīng)較多,嚴(yán)重者可以出現(xiàn)輕生的情況,目前臨床上采用黛力新進行常規(guī)治療,黛力新[4]可增強機體對乙醇、巴比妥和其它中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑的反應(yīng)。神經(jīng)阻滯劑和抗抑郁劑可降低胍乙啶和類似作用化合物的抗高血壓作用??挂钟魟┻€可加強腎上腺素和去甲腎上腺素的作用。近期效果尚可,然而遠(yuǎn)期效果仍無法確定,加之臨床中長期服用出現(xiàn)肝腎功能損害得報道,因此黛力新治療抑郁癥是否能夠在確保安全的情況下長期有效仍然處于探索中。
但是從中醫(yī)的角度來看,我們總結(jié)血管性抑郁具有如下幾個特點:①年老體衰。②氣血郁滯。③元氣虧虛,髓海失養(yǎng)。這與中醫(yī)中“腎氣,腎元”關(guān)系密切,中醫(yī)腎主生長發(fā)育,主骨主髓,腎氣腎元不足意味著人體開始衰老,根據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的觀點,與中醫(yī)的臟腑學(xué)說相呼應(yīng),因此我們從中醫(yī)進行辨證論治。血管性抑郁癥可歸屬于中醫(yī)“郁病”,“臟躁”等范疇。因病而郁,多為虛證;因郁而病,多為實證,故血管性抑郁癥病機復(fù)雜。血管性抑郁癥發(fā)病關(guān)鍵有:①風(fēng)、火、痰、瘀蘊結(jié)于內(nèi),不得宣泄,上犯清竅,神明失用,因?qū)嵵掠?;②氣虛及陰血不足,心神失養(yǎng),神不守舍,因虛致郁。故“培元補虛、開郁化滯”為主要的治療原則。
[1] Joost Janssen, Hilleke E Hulshoff Pol, Frank-Erik de Leeuw, et al.Hippocampal volume and subcortical white matter lesions in late life depression:comparison of early and late onset depresssion[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,2007(78):638-640.
[2] MJE van Rijn, MJ Bos, A Isaacs, et al. Polymorphisms of the rennin-angiotensin system are associated with blood pressure,atherosclerosis and cerebral white matter pathology[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,2007(78):10.
[3] 葉裕良.腦血管病并發(fā)抑郁癥40例的臨床觀察[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2010,17(19)∶254-255.
[4] 丁怡,錢珂.黛力新聯(lián)合氟西汀治療老年抑郁的臨床療效[A].2011年江蘇省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會老年醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會學(xué)術(shù)年會暨中西醫(yī)結(jié)合老年醫(yī)學(xué)進展學(xué)習(xí)班論文集[C].2011.