發(fā)作性位置性眩暈：良性與非良性的識(shí)別

田軍茹

發(fā)作性位置性眩暈有兩種主要臨床類型：良性發(fā)作性位置性眩暈(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)和中樞性發(fā)作性位置性眩暈(central paroxysmal positional vertigo,CPPV)。

良性發(fā)作性位置性眩暈(BPPV)于1921年首先由Barany描述，后于1952由Dix和Hallpike進(jìn)一步詳述[1，2]，是發(fā)病率很高的臨床疾病。美國(guó)每年大約有五六百萬(wàn)以眩暈為主要原因就診的患者，其中約17%～42%診斷為BPPV,約85%的BPPV患者通過(guò)耳石復(fù)位可完全治愈或極大改善[1,3], 使得BPPV的診斷和治療更加普遍。在這個(gè)潮流中，人們發(fā)現(xiàn)另一種發(fā)作性位置性眩暈，源自中樞，雖不如BPPV發(fā)病率高，但極易誤診為BPPV，造成嚴(yán)重后果。近年來(lái)，這方面報(bào)告逐漸增多，引起臨床廣泛注意[4，5]。

中樞性發(fā)作性位置性眩暈(CPPV)于1957年首先由Riesco-Macllure描述[2]，后被更多人認(rèn)識(shí)[6～10]。CPPV是一組中樞源性的發(fā)作性位置性眩暈，常見(jiàn)病變部位有：①四腦室背外側(cè)部[11]；②小腦背側(cè)蚓部[2,9,12～14]；③小腦小結(jié)葉和舌葉[4]；其發(fā)作性、位置性、臨床表現(xiàn)以及變位試驗(yàn)的特點(diǎn)與BPPV很相似(見(jiàn)典型病例)，雖有可資鑒別之處，但在位置性眩暈和位置性眼震的特征方面有較多重疊，鑒別十分困難，常稱之為假性BPPV[4,13，14]。近年來(lái)，時(shí)有將CPPV誤診為BPPV而進(jìn)行耳石復(fù)位的報(bào)道，引起了人們對(duì)CPPV更多注意。

典型病例：女，40歲，主訴：發(fā)作性位置性眩暈一年。病史：眩暈發(fā)作時(shí)，伴有天旋地轉(zhuǎn)的感覺(jué)和惡心，大約持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘；發(fā)作與體位改變有關(guān)，多在仰臥位或翻轉(zhuǎn)時(shí)發(fā)生；右耳有脹滿感和耳鳴，自覺(jué)聽(tīng)力下降，并有失衡感。體檢：頭轉(zhuǎn)向右側(cè)時(shí)，Dix-Hallpike陽(yáng)性，出現(xiàn)逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)性眼震，重復(fù)多次后發(fā)生疲勞，純音聽(tīng)閾正常。診斷：BPPV。給予耳石復(fù)位治療，治療后6天內(nèi)癥狀無(wú)任何好轉(zhuǎn)。MRI掃描，發(fā)現(xiàn)右側(cè)橋小腦角部位3.0×3.2 cm大小的高密度腫塊；手術(shù)證實(shí)為右側(cè)橋小腦角腦膜瘤；手術(shù)治療后一年良好，未再有BPPV發(fā)作。

什么情況下BPPV變?yōu)榉橇夹?？什么時(shí)候要警惕CPPV？本文就這方面，透過(guò)現(xiàn)象分析，總結(jié)一些區(qū)別BPPV與CPPV的本質(zhì)性線索，作為CPPV的預(yù)警信號(hào)，以減少誤診幾率[15]。

1 類似BPPV的CPPV疾病

1.1腦腫瘤 小腦蚓部、小腦小結(jié)葉和舌葉、四腦室或四腦室背外側(cè)部的局限性小腦腫瘤[2,10]、腦干的聽(tīng)神經(jīng)瘤或橋小腦角腫瘤均可表現(xiàn)為發(fā)作性位置性眩暈，很像BPPV[1]。Beynon等[16]報(bào)告一例橋小腦角膠質(zhì)瘤呈典型BPPV表現(xiàn)，Dix-Hallpike陽(yáng)性，平臥位改變位置時(shí)出現(xiàn)下向眼震(DBN)，得以及時(shí)診斷。

1.2腦血管病 椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)(VA)的血管病發(fā)病急驟，以眩暈發(fā)作為特點(diǎn)。不僅一過(guò)性缺血性發(fā)作(transient ischemic attaek,TIA)，即使小量出血、缺血性卒中也可表現(xiàn)為發(fā)作性位置性眩暈[17]，例如小腦小結(jié)葉梗死[18，19]和小腦蚓部出血[7,10]。Johkura[5]報(bào)告了8例小腦出血造成的CPPV，其中4例誤診為BPPV，患者可在變位試驗(yàn)時(shí)出現(xiàn)旋轉(zhuǎn)性垂直眼震。

1.3其他疾病 顱底畸形，椎動(dòng)脈壓迫綜合征，第八顱神經(jīng)壓迫綜合征，多發(fā)性硬化，小腦變性，尤其是發(fā)作性家族性共濟(jì)失調(diào)，也有以CPPV為表現(xiàn)形式的報(bào)告[20]。

2 BPPV同時(shí)合并其它疾病

BPPV不但可以伴發(fā)CPPV，也可伴發(fā)其他外周性疾患。這類BPPV單靠耳石復(fù)位是不能完全康復(fù)的，需及時(shí)診斷治療其他疾病。以下是幾種常見(jiàn)情況。

2.1BPPV合并腦血管病 BPPV分原發(fā)性和繼發(fā)性。創(chuàng)傷、感染、血液循環(huán)障礙造成的迷路組織缺血壞死可能都是導(dǎo)致耳石脫落、引起B(yǎng)PPV的原因。VA-TIA反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致迷路梗死， 患者在急性期后的恢復(fù)過(guò)程中，常出現(xiàn)典型的BPPV位置性眩暈發(fā)作，達(dá)數(shù)月或數(shù)年不等[21]。這種位置性眩暈源自橢圓囊囊斑的缺血性壞死，導(dǎo)致耳石脫落后釋放，進(jìn)入后半規(guī)管的長(zhǎng)臂中[22]。內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈缺血發(fā)作，若同時(shí)累及VA其他分支，迷路梗死是腦梗死的前兆或預(yù)警[23]。有時(shí)BPPV和CPPV可能來(lái)自后循環(huán)缺血這同一病源，只是表現(xiàn)在外周和中樞的兩方面而已。

2.2BPPV合并腦腫瘤 Dunniway等[1]曾報(bào)告BPPV同時(shí)合并腦腫瘤的病例，典型的Hallpike陽(yáng)性征和耳石復(fù)位治療效果良好，反映了BPPV的本質(zhì)，但出現(xiàn)旋轉(zhuǎn)性眼震等無(wú)法用BPPV解釋的體征，應(yīng)考慮CPPV。

2.3BPPV合并前庭神經(jīng)元炎 Gan[24]報(bào)告一例典型的前庭神經(jīng)元炎，在第二次發(fā)病期間，同時(shí)伴發(fā)了左后半規(guī)管BPPV。由于檢查及時(shí)，診斷明確，治療得當(dāng)，耳石復(fù)位的同時(shí)，進(jìn)行前庭康復(fù)，患者得以完全恢復(fù)。

2.4BPPV合并多發(fā)性硬化(multiple sclerosis, MS) MS是多發(fā)于腦干和小腦的脫髓鞘疾病，前庭系統(tǒng)異常也是常見(jiàn)的特征之一。約20%的MS在其病程中有眩暈發(fā)作[25，26]，約78% MS患者有平衡障礙的報(bào)告[26]。MS真性眩暈發(fā)作多由于前庭內(nèi)側(cè)核周?chē)约暗冖鴮?duì)顱神經(jīng)入腦干區(qū)的病變所致[27～29]。由脫髓鞘引發(fā)的眩暈發(fā)作大多至少持續(xù)24小時(shí)，可逐漸增加至數(shù)天、數(shù)周乃至數(shù)月。但持續(xù)約1分鐘的發(fā)作性MS現(xiàn)象也相對(duì)常見(jiàn)[30]。合并BPPV也是MS患者眩暈發(fā)作的原因之一[26]。

2.5BPPV合并偏頭痛性眩暈(migrainous vertigo, MV) MV可表現(xiàn)為短暫的位置性眩暈發(fā)作，很像BPPV，稱假性BPPV。Brevern等[31]報(bào)告了10例符合偏頭痛診斷和疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)、但同時(shí)伴位置性眩暈的MV患者，其眩暈發(fā)作頻率很高，數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)可有多次頻繁發(fā)作；發(fā)作時(shí)伴嚴(yán)重頭痛，位置性眩暈發(fā)作持續(xù)不到1分鐘，與體位有關(guān)；無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)體征，溫度試驗(yàn)正常；4例在位置試驗(yàn)時(shí)出現(xiàn)不典型位置性眼震，與BPPV不符合，1～4周內(nèi)消失。MV與BPPV的區(qū)別要點(diǎn)[32]：①眩暈與偏頭痛有關(guān)，可作為先兆之一，也可以同時(shí)發(fā)作，或者在偏頭痛之后發(fā)作；②位置性眼震和位置性眩暈大多持續(xù)于頭位改變的全程，直到回復(fù)頭位；而B(niǎo)PPV患者在某個(gè)頭位其眩暈及眼震僅持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十秒，即使頭位沒(méi)有回復(fù)原位也會(huì)消失；③BBPV誘發(fā)的眼震方向與所刺激半規(guī)管有關(guān)，而MV與此無(wú)關(guān)。

3 BPPV與CPPV的鑒別診斷

BPPV和CPPV在位置性眼震的潛伏期、持續(xù)時(shí)間、臨床癥狀等方面有很多相似和重疊處(表1)。單靠這些臨床特征區(qū)別BPPV和CPPV是不夠的，重要的是學(xué)會(huì)分析那些反應(yīng)CPPV與BPPV不同本質(zhì)的線索，如能深刻認(rèn)識(shí)這些預(yù)警信號(hào)，做出正確診斷是完全可能的。下面進(jìn)一步分析這些預(yù)警信號(hào)。

表1 BPPV與CPPV變位試驗(yàn)誘發(fā)眼震的特征及臨床癥狀

3.1聽(tīng)覺(jué)方面的癥狀 BPPV是累及半規(guī)管的病變，一般不累及聽(tīng)力。如果伴有聽(tīng)力異常癥狀，要警覺(jué)BPPV之外的疾病，如CPPV；或BPPV同時(shí)伴發(fā)其他疾病，例如，內(nèi)聽(tīng)道和橋小腦角腫瘤，由于累及聽(tīng)神經(jīng)，常會(huì)伴有聽(tīng)覺(jué)改變癥狀[33]。腦血管病累及內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈，也會(huì)產(chǎn)生聽(tīng)覺(jué)改變癥狀[23]。

3.2平衡失調(diào)的表現(xiàn) BPPV是耳石脫落后對(duì)所累及半規(guī)管形成的一種誘發(fā)性刺激性病變，在前期沒(méi)有反復(fù)發(fā)作的情況下，通常沒(méi)有器質(zhì)性前庭功能損害的表現(xiàn)，只在變位試驗(yàn)時(shí)，誘發(fā)出刺激性位置性眼震和眩暈，通常不伴平衡失調(diào)體征。若出現(xiàn)Romberg陽(yáng)性或Tandem Romberg陽(yáng)性，常提示腦干和小腦可能受到波及，要提高警覺(jué)性[2,34]。

3.3原位注視出現(xiàn)的下向眼震(down beating nystagmus, DBN) 正中位向前方注視稱為原位注視，原位注視出現(xiàn)DBN是中樞性損害體征[35～39]，是CPPV的預(yù)警信號(hào)。

3.4位置性下向眼震(positional DBN，pDBN) 在原位注視時(shí)未出現(xiàn)DBN，但在某種體位時(shí)，Dix-Hallpike或Supine Roll檢查時(shí)，出現(xiàn)不典型眼震，如pDBN，要十分警惕CPPV的可能性[2,5]。

正常情況下，刺激后垂直半規(guī)管時(shí)應(yīng)出現(xiàn)上旋眼震，刺激水平半規(guī)管時(shí)應(yīng)出現(xiàn)水平性眼震，若出現(xiàn)pDBN提示中樞性疾患。由于解剖位置關(guān)系，前垂直半規(guī)管發(fā)生耳石脫落的幾率較低，理論上而言，這個(gè)半規(guī)管受到刺激應(yīng)出現(xiàn)下旋眼震，但由于前半規(guī)管與矢狀面距離僅41°，遠(yuǎn)低于后半規(guī)管與矢狀面56°的距離，所以旋轉(zhuǎn)成分相對(duì)較少，有可能表現(xiàn)為pDBN，但幾率不高。Bertholon等[40]研究了50例表現(xiàn)為pDBN的患者，最終發(fā)現(xiàn)38例(76%)為中樞源性，12例可能為前半規(guī)管外周性病變；這12例中，7例(58%，7/12)具有旋轉(zhuǎn)成分，為下旋位置性眼震(14%，7/50)，符合前半規(guī)管病變特征；僅5例為pDBN(10%，5/50)，但未發(fā)現(xiàn)中樞性損害的依據(jù)。因此，刺激后半規(guī)管和水平半規(guī)管出現(xiàn)位置性下向眼震多提示中樞源性，僅在刺激前半規(guī)管時(shí)出現(xiàn)pDBN，有較小機(jī)率可能性不是中樞性。

3.5完全性上向眼震和下向眼震以及純粹旋轉(zhuǎn)性眼震 這類眼震一般都是中樞源性。單一半規(guī)管性外周疾患不可能產(chǎn)生純粹的上向眼震、下向眼震及純粹的旋轉(zhuǎn)性眼震[4,39]，任何外周性半規(guī)管病變所產(chǎn)生眼震都是與所刺激的半規(guī)管平面相一致的。

3.6出現(xiàn)與所刺激半規(guī)管平面不一致的眼震 BPPV是由脫落的耳石造成對(duì)半規(guī)管的刺激，其變位試驗(yàn)誘發(fā)的眼震方向應(yīng)與所刺激半規(guī)管平面一致，這是由各半規(guī)管所支配的眼肌決定的?？筛鶕?jù)各半規(guī)管與眼肌之間的對(duì)應(yīng)關(guān)系(表2)判斷哪個(gè)半規(guī)管受刺激后會(huì)產(chǎn)生什么方向的眼震。

表2 半規(guī)管與眼外肌之間的對(duì)應(yīng)關(guān)系

例如，Dix-Hallpike手法誘發(fā)后半規(guī)管受刺激，應(yīng)出現(xiàn)帶有旋轉(zhuǎn)成分的上向眼震(即上旋眼震)，這是后半規(guī)管興奮了同側(cè)上斜肌和對(duì)側(cè)下直肌的緣故；如果誘發(fā)出的眼震為下向眼震(位置性下向眼震)，說(shuō)明病變已經(jīng)超出了后半規(guī)管，提示中樞源性損害[2，4]。水平半規(guī)管變位試驗(yàn)所誘發(fā)的眼震為水平性眼震，不應(yīng)出現(xiàn)旋轉(zhuǎn)性眼震，如出現(xiàn)了純粹的旋轉(zhuǎn)性眼震，說(shuō)明病變已經(jīng)超出了水平半規(guī)管，提示中樞源性損害[4,39]。文中報(bào)告的病例(見(jiàn)典型病例)，忽視了眼震的最本質(zhì)規(guī)律，所以未能及時(shí)察覺(jué)CPPV。

3.7位置性或變位性眼震不同時(shí)伴眩暈 多是中樞源性損害的征象，可能與前庭反射在位置反應(yīng)時(shí)對(duì)頭、眼、身體及其知覺(jué)去抑制所造成的前庭張力不平衡有關(guān)[2,4]。此外，如果BPPV患者有明顯惡心，卻無(wú)明顯強(qiáng)烈的眼震，也不尋常，需要做進(jìn)一步檢查。

3.8固視是否對(duì)所誘發(fā)的位置性眼震有抑制作用 位置性眼震如果能被視覺(jué)固視所抑制，通常是外周性的；如果不能被視覺(jué)固視所抑制，通常是中樞源性的。這是值得警惕的另一個(gè)征象。

3.9前庭自旋轉(zhuǎn)實(shí)驗(yàn)(vestibular autorotation test,VAT)篩查區(qū)別外周性與中樞性異常 神經(jīng)反射弧的完整性和中樞抑制性是區(qū)別中樞與外周損害的一個(gè)重要方法，例如，臨床常用的腱反射。直接前庭眼動(dòng)反射(VOR)與腱反射一樣，也具有這種特性，因VAT可檢測(cè)VOR直接通路，能定量檢測(cè)VOR的完整性和中樞抑制性，通過(guò)直接VOR的反射低下或反射亢進(jìn)，可區(qū)別外周性和中樞性損害[41]，及時(shí)進(jìn)行VAT篩查，有助于識(shí)別。

3.10耳石復(fù)位治療效果不好 BPPV是由于脫落的耳石進(jìn)入半規(guī)管對(duì)相應(yīng)半規(guī)管造成刺激所引發(fā)的眩暈發(fā)作性疾病，耳石復(fù)位后，刺激消除，病情緩解，大多數(shù)有較好的治療反應(yīng)。如果對(duì)復(fù)位治療無(wú)反應(yīng)，要考慮其他原因的可能，首先要排除的是中樞源性疾患，文中報(bào)告的CPPV病例，對(duì)耳石復(fù)位治療無(wú)反應(yīng)，應(yīng)高度警惕，及時(shí)進(jìn)行其他相關(guān)檢查[1，2]。

以上10條預(yù)警信號(hào)是認(rèn)識(shí)BPPV與CPPV本質(zhì)性區(qū)別的要點(diǎn)，鑒別的關(guān)鍵在于區(qū)別中樞性與外周性。 診斷的基本路徑如下：

識(shí)別BPPV和CPPV需要詳細(xì)收集病史，進(jìn)行全面的眩暈常規(guī)體檢和必要的篩查工具，然后做出由表及里、由此及彼的綜合分析，達(dá)到對(duì)事物本質(zhì)的認(rèn)識(shí)。BPPV的本質(zhì)是由脫落的耳石對(duì)半規(guī)管的刺激，其變位試驗(yàn)誘發(fā)的眼震方向須與所刺激半規(guī)管平面一致，這個(gè)本質(zhì)是由各半規(guī)管所支配的眼肌決定的；出現(xiàn)與所刺激半規(guī)管平面不一致的眼震，提示病變已經(jīng)超出了所刺激的半規(guī)管，有CPPV的跡象；不能僅憑有短暫性發(fā)作性位置性眩暈，變位實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性就診斷為BPPV，尤其耳石復(fù)位療效不好，更應(yīng)做進(jìn)一步詳細(xì)檢查；即使耳石復(fù)位療效好，患者如出現(xiàn)上述預(yù)警信號(hào)，也要考慮同時(shí)合并CPPV的可能。只要抓住反映事物本質(zhì)的現(xiàn)象，及時(shí)識(shí)別CPPV是完全可能的。

4 參考文獻(xiàn)

1 Dunniway HM，Welling DB. Intracranial tumors mimicking benign paroxysmal positional vertigo[J]. Otolaryngol Head Neck Surg，1998，118: 429.

2 Shoman N, Longridge N. Cerebellar vermis lesions and tumors of the fourth ventricle in patients with positional and positioning vertigo and nystagmus[J]. J Laryngol & Otology,2007,121: 166.

3 Bhattachryya N, Baugh RF, Orvidas L, et al.Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo[J]. Otolaryngol Head Neck Surg, 2008,139: S47.

4 Buttner U, Helmchen CH, Brandt TH. Diagnostic criteria for central versus peripheral positioning nystagmus and vertigo: a review[J]. Acta Otolaryngol (Stockh) ,1999,119 : 1.

5 Johkura K. Central paroxysmal positional vertigo: isolated dizziness caused by small cerebellar hemorrhage[J]. Stroke,2007,38: e26.

6 Barber HO. Positional nystagmus[J]. Otolaryngol Head Neck Surg,1984,92 : 649.

7 Brandt T. Positional and positioning vertigo and nystagmus[J]. J Neurol Sci,1990,95 : 3.

8 Cawthorne T, Hinchcliffe R. Positional nystagmus of the central type as evidence of subtentorial metastases[J]. Brain,1961,84: 415.

9 Kattach JC, Kolsky MP, Luessenhop AJ. Positional vertigo and the cerebellar vermis[J]. Neurology,1984,34: 527.

10 Watson P, Barber HO, Deck J, et al.Positional vertigo and nystagmus of central origin[J]. Can J Neurol Sci,1981,8 :133.

11 Brandt T. Vertigo its multisensory syndrome[M]. London: Springer Verlag, 1991.290～299.

12 Gregorius FK, Crandall PH, Baloh RW.Positional vertigo with cerebellar astrocytoma[J]. Surg Neurol,1976,6: 283.

13 Sakata E, Ohtsu K, Shimura H, et al.Positional nystagmus of benign paroxysmal type (BPPV) due to cerebellar vermis lesion. Peusdo-BPPV[J]. Auris Nasus Larynx,1987,14: 17.

14 Sakata E, Ohtsu K, Itoh Y.Positional nystagmus of benign paroxysmal type due to cerebellar vermis lesions. Peusdo-BPPV[J]. Acta Otolaryngol Suppl,1991,481: 254.

15 Jacobson GP, Butcher JA, Newman CW, et al.When paroxysmal positioning vertigo isn't benign[J]. J Am Acad Audiol,1995,6:346.

16 Beynon GI, Baguley DM, Moffat DA, et al. Positional vertigo as a first symptom of a cerebellopontine angle cholesteatoma: case report[J]. Ear Nose Throat J,2000,79: 508.

17 Hosomi M, Matsumoto K, Kageyama Y, et al. Three cases of small brain infarction in the lateral wall of the fourth ventricle presenting with paroxysmal positional vertigo and vomiting[J]. Rinsho Shinkeigaku,2008,48: 709.

18 Urban PP, Horwath K, Wellach I, et al. Central positional vertigo due to cerebellar nodular infarction[J]. Nervenrzt,2009, 80: 948.

19 Moon IS, Kim JS, Choi KD, et al. Isolated nodular infarction[J]. Stroke,2009,40：487.

20 Baloh RW.Episodic vertigo: central nervous system causes[J]. Current Opinion in Neurology,2002,15: 17.

21 Baloh RW, Honrubia V, Jacobson K. Benign positional vertigo: clinical and oculographic features in 240 cases[J]. Neurology,1987,37: 371.

22 Balon RW.Verterbrobasilar infufficiency and stroke[J]. Otolaryngol Head & Neck Surg,1995,112: 114.

23 Kim JS, Lee H.Inner ear dysfunction due to vertebrobasilar ischemic stroke[J]. Seminars in Neurology,2009,29: 534.

24 Gan RE.Vestibular rehabilitation: critical decision analysis[J]. Seminars in Hearing,2002,23: 149.

25 Herrcra WG.Vestibular and other balance disorders in multiple sclerosis[J]. Neurol Clin,1990,8: 407.

26 Frohman EM, Kramer PD, Dewey RB, et al. Benign paroxysmal positioning vertigo in multiple sclerosis : diagnosis, pathophysiology and therapeutic techniques[J]. Multiple Sclerosis,2003,9:250.

27 Francis DA, Bronstein AM, Rudge P, et al. The site of brainstem lesions causing semicircular canal paresis: an MRI study[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,1992,55: 446.

28 Gass A, Steinke W, Schwartz A, et al.High resolution magnetic resonance imaging in peripheral vestibular dysfunction in multiple sclerosis[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,1998,6:945.

29 Thomke F, Hopf HC. Pontine lesions mimicking acute peripheral vestibulopathy[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,1999,66: 340.

30 Ramadan NM.Neurological origin of dizziness and vertigo[M]. In:Jacobson JP, Shepard NT,eds. Balance function assessment and management.Plural Publishing: San Diego,2008. 499～516.

31 Brevern M, Radtke A, Clarke AH, et al. Migtainous vertigo presenting as episodic positional vertigo[J]. Neurology,2004,62: 469.

32 Neuhauserh H, Lempert T. Vestibular migraine[J]. Neurol Clin,2009,27: 379.

33 Herdman SJ, Blatt P, Schubert MC.Vestibualr rehabilitation of patients with vestibular hypofunction or with benign paroxusmal positional vertigo[J]. Current Opinion in Neurology,2000,13: 39.

34 Welling DB, Glasscock ME, Woods CI, et al. Acoustic neuroma : a cost-effective approach[J]. Otolaryngol Head Neck Surg, 1990,103 : 364.

35 Baloh RW, Spooner JW. Down beat nystagmus: a type of central vestibular nystagmus[J]. Neurology,1981,31: 304.

36 Halmagyi M, Rudge P, Gresty MA, et al. Down beating nystagmus: a review of 62 cases[J]. Arch Neurol,1983,40: 777.

37 Bronstein AM, Miller DH, Rudge P, et al. Down beating nystagmus : magnetic resonance imaging and neuro-otological findings[J]. J Neurol Sci,1987,81:173.

38 Yee RD.Down beat nystagmus: characteristics and localizations of lesions[J]. Trans Am Ophthalmol Soc,1989,87: 984.

39 Leigh RJ,Zee DS. The Neurology of eye movements[M]. Oxford University Press: New York，2006.482～490.

40 Bertholon P, Bronstein AM, Davis RA, et al. Positional down beating nystagmus in 50 patients: cerebellar disorders and possible anterior semicircular canalithiasis[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,2002,72 : 366.

41 Yan XY,Wang K,Chen F, et al. Clinical value of the vestibular autorotation test (VAT)horizontal gain in differentiating peripheral from central origin[J]. Chin J Otorhinolaryngol Integ Med,2012,20: 353.