國外美容醫(yī)學最新動態(tài)（三）

整形美容

1 對瘢痕疙瘩施行放射治療后發(fā)生表皮樣瘤性非典型性癌

頭頸部的良性疾病接受放射治療后，有潛在的致癌風險。在臨床上常采用低的放射劑量來治療復(fù)發(fā)型瘢痕疙瘩、特別是大塊的瘢痕疙瘩，企圖避免因放療而引發(fā)癌變的可能性。然而，局部誘發(fā)癌癥的風險亦然存在。

作者報道一名37歲的黑人婦女，曾因放療引起癌變者?；颊?歲時，因耳垂發(fā)生瘢痕疙瘩在接受切除術(shù)后，施行了放射治療。到36歲時，因局部瘢痕疙瘩病變復(fù)發(fā)，再次手術(shù)切除，術(shù)后再次接受了放射治療。20個月后，在病變側(cè)的耳旁發(fā)生了腫瘤性病變，經(jīng)查明是粘液性表皮瘤樣性癌（mucopidermio carcimoma）。通過手術(shù)切除后治愈。另一作者Fish（Case Rep Surg.2012）也報道過一例用放射治療瘢痕疙瘩后，引發(fā)了促結(jié)締組織增生性惡性黑色素瘤的病變。提示：放射治療-即使是低劑量也有促進癌變的風險。

[摘譯自Ear Nase Throat J. 2012，91：286-288]

2 閃光脈沖染料激光對瘢痕疙瘩中結(jié)締組織生長因子表達的影響

本文觀察了對瘢痕疙瘩使用了脈沖染料激光（PDL595nm）處理前后，結(jié)締組織生長因子）CTGF）表達發(fā)生的改變， 以了解PDG治療瘢痕疙瘩的機制。

方法：選擇26名瘢痕疙瘩患者進行研究，每人選取兩處瘢痕疙瘩病變相似處（部位、病程、質(zhì)地、臨床表現(xiàn)近似者）進行對比性觀察。其中一處應(yīng)用脈沖染料激光進行治療：脈沖持續(xù)1.5ms、光斑7mm、10J/cm2，每3～4周進行1次，共治療3次。治療前、后均進行穿刺活檢，用PCR法、免疫組化法、查明CTGFmRNA表達水平。

結(jié)果：經(jīng)PCR查明，與對照組相比瘢痕疙瘩病者經(jīng)過PDL處理后，有80.77%的患者其CTGFmRNA表達水平明顯下調(diào)；免疫組化查明，經(jīng)PDL處理后，80.77%的病例的CTGF陽性的細胞數(shù)量也明顯減少。用VSS瘢痕評價法顯示，治療后瘢痕疙瘩平均下降20.85%。

結(jié)論：脈沖染料激光治療瘢痕疙瘩后，大多數(shù)患者的結(jié)締組織生長因子表達明顯下調(diào)。這也說明PDL能治療瘢痕疙瘩的機制。

[摘譯自 Lasers Surg Med， 2012，44：377-383]

3 Oxymatrine 通過抑制TGF-β1/Smad 信號通路發(fā)揮抑制瘢痕疙瘩膠原合成的效應(yīng)

瘢痕疙瘩是一種真皮組織損傷后良性腫瘤樣結(jié)締組織增生性病變，其發(fā)生源于成纖維細胞過多增殖及膠原過度沉積。據(jù)文獻提供資料，Oxymatrine（OMT）是從草藥Sophora Jap0nica（日本槐）中提取的生物堿，具有抗纖維化的能力。本文作者就OMT對瘢痕疙瘩中成纖維細胞產(chǎn)生膠原的影響進行了研究。

方法：作者在體外實驗中將OMT應(yīng)用于取自人體的瘢痕疙瘩的成纖維細胞，通過Western Blot、PCR、和免疫螢光法檢測膠原合成情況、查TGF-β1、TGF-β受體、Smad。

結(jié)果：人瘢痕疙瘩組織中膠原合成經(jīng)OMT處理后呈劑量依賴性抑制，Smad3表達也同樣下調(diào)。但TGF-β1、TGF-β受體1、TGF-β受體2、Smad4、Smad7則沒有改變。同時發(fā)現(xiàn)，OMT可以阻止由TGF-β1誘發(fā)的Smad3的磷酸化和核易位。

結(jié)論：Oxymatrine（OMT）可以抑制瘢痕疙瘩中成纖維細胞的膠原分泌與合成，其伯用機制與它能抑制TGF-β1/Smad信號通路有關(guān)。提示：OMT有防治瘢痕疙瘩的作用，并對其它纖維化疾病有防治作用。

[摘譯自Int J Dermatol，2012，51：463-472]

4 用自體肋軟骨行鼻成形術(shù)后的結(jié)果

用自體肋軟骨作為鼻成形術(shù)的材料被認為是最佳選擇。但關(guān)于其效果如何的資料并不多。本文對此進行了資料分析。

作者收集了2004年4月～2011 年5月進行自體肋軟骨鼻成形術(shù)的患者108例，其中男性81人、女性27人，平均年齡33歲。每位患者對術(shù)后滿意程度進行自我評價，同時有兩位獨立的外科醫(yī)師通過圖像分析進行效果評估，也分析術(shù)后的并發(fā)癥。

結(jié)果：有73人自我評價效果為滿意，16人認為術(shù)后比術(shù)前要好，19人認為效果不滿意。外科醫(yī)生評定的結(jié)果是：效果優(yōu)者43人、效果良者37人、效果尚可者24人、效果差者有4人。供區(qū)發(fā)生并發(fā)癥者13 例，其中：發(fā)生血清腫9例、氣胸1例、瘢痕疙瘩形成2例、1例出現(xiàn)持續(xù)性疼痛。受區(qū)并發(fā)癥者有19例：發(fā)生感染者9例、植入體被吸收者5例、植入體外露者2例、2例植入支架折斷、還有1例發(fā)生外形扭曲。

結(jié)論：用自體肋軟骨行鼻成形術(shù)有較高的并發(fā)癥發(fā)生率，和較差的美容效果。據(jù)此，應(yīng)記住，用自體肋軟骨行鼻成形術(shù)可能有較高的并發(fā)癥發(fā)生。 [摘譯自 Arch Facial Plast Surg， 2012，14：175-180]

5 III期惡性黑色素瘤附加生物化學療法后手術(shù)效果分析

對于進入III期的惡性黑色素瘤患者，切除病灶并施行轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)切除是推薦的療法。本文作者回顧性地分析了診斷為III期惡性黑色素瘤的153例患者，在術(shù)前接受兩期生物化學治療。這些患者病變深度平均為2.5mm，有超過一半的病例前哨淋巴結(jié)查明為轉(zhuǎn)移陽性。手術(shù)后發(fā)生并發(fā)癥為23%。在事前的生物化療期間，均有不良反應(yīng)，術(shù)后成活率并無改善，與術(shù)前未接受生物化療者相比，其效果無明顯差異（P=0.005）。

結(jié)論：對進入III期的惡性黑色素瘤患者，在手術(shù)前接受生物化學治療，并不能改善手術(shù)的效果和并發(fā)癥的發(fā)生率，作者的結(jié)果與其他文獻資料結(jié)果相似。因此，并不主張對此類患者術(shù)前接受生物化學附加治療。

[摘譯自 Immun0therapy，2012，4：697-86]

6 利多卡因在電燒傷鼠模型上減少損傷的效應(yīng)

與一般燒傷不一樣，電燒傷可引發(fā)深部組織進行性損害。為減少這種損傷的嚴重性，作者利用鼠的電燒傷動物模型，用利多卡因進行處理，希望能減輕電燒傷后的進行性損傷。

選用42只Wister albino 鼠（重250～300g）分成3個實驗組：A組（6只）為對照組，無電燒傷組；B組（18只）電燒傷后用利多卡因處理；C組（18只），電燒傷后不用利多卡因處理。電燒傷組用22v AC給鼠的左前肢至右后肢通電10s。實驗組18只鼠每個時間點取6只進行觀察：傷后1h對傷區(qū)皮膚和肌肉組織進行活檢，查其中的髓過氧化物酶和malondialdehyde；24h查新鮮的和干重的截斷肢體中的上述改變；7天查存活組織及壞死組織的面積。

結(jié)果：發(fā)現(xiàn)電燒傷鼠在傷后應(yīng)用利多卡因，可以減輕傷區(qū)組織的水腫程度，組織中中性粒細胞的數(shù)量和對組織傷害的程度減輕。提示：利多卡因有減輕電燒傷后繼發(fā)性深部組織損傷的效應(yīng)。

[摘譯自 Ann Plast Surg， 2012，69：152-156]

[第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院全軍整形外科研究所李薈元 摘譯]