探討玻璃體手術(shù)治療增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床療效

【摘要】目的：研究玻璃體切除術(shù)對(duì)增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）的療效。方法：對(duì)我院2009年6月至2012年6月行玻璃體切除術(shù)的160例（198眼）PDR患者資料進(jìn)行回顧性分析研究。結(jié)果：198眼術(shù)后視力改善146眼（73.74%），其中Ⅳ～Ⅴ期116眼（79.45%），Ⅵ期30眼（20.55%）；32眼（16.16%）視力不變；20眼（10.10%）視力下降。術(shù)中、術(shù)后主要并發(fā)癥有視網(wǎng)膜脫離、高眼壓、玻璃體出血。結(jié)論：玻璃體切除術(shù)是治療PDR的有效方法，大部分患者視力得到改善；減少術(shù)中、術(shù)后并發(fā)癥對(duì)該病的預(yù)后非常關(guān)鍵。

【關(guān)鍵詞】玻璃體切除術(shù)； 增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變； 療效

【中圖分類(lèi)號(hào)】R587.1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1005-0515（2012）11-037-02

增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（proliferative diabetic retinopathy，PDR）是糖尿病患者致盲的常見(jiàn)原因，也是玻璃體切除術(shù)的常見(jiàn)適應(yīng)證。玻璃體切除以及超聲乳化白內(nèi)障摘除聯(lián)合玻璃體切除，同時(shí)術(shù)中進(jìn)行有效的視網(wǎng)膜光凝是當(dāng)前治療PDR的主要手段。我院2009年6月至2012年6月采用玻璃體手術(shù)治療PDR患者160例（198眼），療效良好，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料。 PDR患者160例（198眼），單眼116例，雙眼44例；男87例（107眼），女73例（91眼）；32～69歲，平均59歲；I型糖尿病4例（7眼）；術(shù)前矯正視力光感至0.3；糖尿病史發(fā)現(xiàn)2個(gè)月～27年，中位數(shù)10年；合并高血壓史患者60例。

依照1984年第一屆全國(guó)眼底病會(huì)議制訂的分組標(biāo)準(zhǔn)[1]：Ⅳ～Ⅴ期138眼，Ⅵ期60眼。19例（27眼）術(shù)前曾行1～2次視網(wǎng)膜光凝治療，術(shù)前控制空腹血糖在8mmol/L以下。視力統(tǒng)計(jì)的標(biāo)準(zhǔn)如下（視力參照標(biāo)準(zhǔn)對(duì)數(shù)視力表）：①改善。術(shù)后較術(shù)前視力提高2行以上；②無(wú)明顯變化。術(shù)后較術(shù)前視力提高或降低1行之內(nèi)；③下降。術(shù)后較術(shù)前視力降低2行以上；④對(duì)于術(shù)前視力為手動(dòng)的病例，術(shù)后視力達(dá)到lm指數(shù)以上為視力改善，發(fā)展為光感/無(wú)光感為視力下降，其余無(wú)明顯變化。

1.2手術(shù)方法： 球后及球周注射利多卡因和布比卡因1：1混合液3～4mL，聯(lián)合基礎(chǔ)鎮(zhèn)靜（咪唑安定、芬太尼），監(jiān)測(cè)血壓血氧飽和度及心電圖，行標(biāo)準(zhǔn)三切口玻璃體切除手術(shù)，如晶狀體混濁明顯行超聲乳化摘除晶狀體，并根據(jù)眼內(nèi)情況決定是否植入人工晶體。先切除中軸部玻璃體或同時(shí)存在的積血，在鞏膜外頂壓下盡量清除基底部玻璃體，離斷牽引膜帶，剝除視網(wǎng)膜前膜。將黃斑表面增殖膜徹底剝離干凈，氣液交換，使視網(wǎng)膜平復(fù)，行眼內(nèi)全視網(wǎng)膜光凝，眼內(nèi)填充硅油或14%～16% C3F8或平衡液（BSS）。本組160例（198眼）中，硅油填充97眼，C3F8填充22眼，其余眼內(nèi)填充BSS，37眼同時(shí)行超聲白內(nèi)障摘除。術(shù)畢球結(jié)膜下注射丁胺卡鈉霉素0.05g+地塞米松2.5mg，結(jié)膜囊內(nèi)涂典必殊眼膏。

2結(jié)果

2.1手術(shù)效果： 隨訪6～12個(gè)月，術(shù)后視力改善146眼（73.74%），其中Ⅳ～V期116眼（79.45%），Ⅵ期30眼（20.55%）；32眼（16.16%）視力不變；20眼（10.10%）視力下降。9眼虹膜新生血管或虹膜新生血管性青光眼患者眼壓得到控制，2眼未能控制，再次行睫狀體光凝術(shù)，術(shù)后3眼并發(fā)虹膜新生血管，眼壓可控制。

2.2視網(wǎng)膜復(fù)位情況：在60眼視網(wǎng)膜脫離中，一次手術(shù)解剖復(fù)位49眼（81.67%）；11眼復(fù)發(fā)視網(wǎng)膜脫離，其中5眼為C3F8注氣術(shù)后（45.45%），6眼為硅油取出術(shù)后（54.55%）；再次行玻璃體切除及硅油填充術(shù)，3眼視網(wǎng)膜未復(fù)位。

2.3手術(shù)并發(fā)癥： 主要是醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔（27眼）及術(shù)中出血，大部分發(fā)生于剝膜的過(guò)程中。

3討論

增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其主要表現(xiàn)就是新生血管和纖維組織增殖，不完全的玻璃體后脫離反復(fù)牽拉血管膜導(dǎo)致玻璃體出血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、牽拉裂孔性視網(wǎng)膜脫離。玻璃體手術(shù)對(duì)于糖尿病視網(wǎng)膜病變的作用主要在于：①切除混濁的屈光間質(zhì)；②在屈光間質(zhì)透明后對(duì)缺血視網(wǎng)膜進(jìn)行有效的光凝；③割斷玻璃體內(nèi)前后及水平方向牽拉視網(wǎng)膜的纖維條索膜，切斷視網(wǎng)膜前纖維橋帶，解除新生血管膜及玻璃體后皮質(zhì)的收縮和牽拉，封閉可能存在的視網(wǎng)膜裂孔，使脫離的視網(wǎng)膜復(fù)位。手術(shù)切除增殖的血管和纖維膜的同時(shí)，也切除了新生血管增殖的支架玻璃體皮質(zhì)；④減輕晚期玻璃體內(nèi)升高的氧自由基的氧化損傷。玻璃體手術(shù)是一種糖尿病視網(wǎng)膜病并發(fā)癥的對(duì)癥處理，不能解除引起糖尿病視網(wǎng)膜病的病因，但本研究結(jié)果顯示，術(shù)后患者視力提高73.74%，均與國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)告的視力改善率（53.8%～83.9%）相近。因此玻璃體切除手術(shù)是治療該病并改善視功能的有效方法，值的臨床推廣使用。

PDR患者Ⅳ～Ⅴ期行玻切手術(shù)與較晚期Ⅵ期比較，術(shù)后視力改善更明顯。本組病例術(shù)后視力改善比例Ⅳ～Ⅴ期116眼（79.45%），Ⅵ期30眼（20.55%），支持早期手術(shù)可以取得較好視力結(jié)果的觀點(diǎn)。這與Ⅳ～Ⅴ期視網(wǎng)膜缺血缺氧損傷的程度較Ⅵ期輕有關(guān)，也與早期手術(shù)膜較易分離，出血少，并能較早完成術(shù)后激光有關(guān)。足量及時(shí)的激光能對(duì)視力的恢復(fù)和穩(wěn)定起到良好的作用。

198眼術(shù)中醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔和視網(wǎng)膜脫離（27眼）可發(fā)生在周邊或后極部，常發(fā)生在后部視網(wǎng)膜血管弓附近，此處視網(wǎng)膜由于持續(xù)牽引導(dǎo)致血流中斷，視網(wǎng)膜萎縮變薄，在清理機(jī)化膜時(shí)極易發(fā)生裂孔及血管破裂；周邊部醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔和玻璃體基底部撕脫主要與穿刺孔玻璃體嵌頓相關(guān)[2]。當(dāng)視網(wǎng)膜裂孔形成時(shí)，應(yīng)充分解除裂孔周?chē)錾M織和牽拉，氣/液交換后，眼內(nèi)光凝，長(zhǎng)效氣體或硅油填充。鞏膜切口附近的醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔，與多次器械進(jìn)出有關(guān)。仔細(xì)切除鞏膜切口下的前部玻璃體，可減少這種危險(xiǎn)。參考文獻(xiàn)

[1]李鳳鳴.眼科全書(shū)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1996：2326.

[2] 劉文，李加青.鞏膜穿刺孔玻璃體嵌頓是玻璃體手術(shù)失敗的主要原因[J].中國(guó)實(shí)用眼科雜志，2006，9（24）：577 580.