瞬時波強技術(shù)在心臟疾病中的研究進展

朱 虹 田新橋

心臟泵功能依賴其與脈管系統(tǒng)的相互作用。以前評價心功能往往單獨評估心臟或脈管系統(tǒng)的壓力變化。Parker等［1］首先提出波強度(wave intensity，WI)這一概念，國內(nèi)肖滬生等將其命名為瞬時波強。WI是研究心血管系統(tǒng)血流動力學(xué)及心臟與血管相互關(guān)系的新技術(shù)，通過檢測循環(huán)系統(tǒng)中動脈內(nèi)任意點的瞬時管徑(壓力)變化和瞬時平均血流流速變化來評估心血管系統(tǒng)的總體功能。Niki等［2］結(jié)合彩色多普勒和血管回聲跟蹤(echo-tracking，ET)系統(tǒng)發(fā)展了實時非侵入性的波強測量系統(tǒng)，這種方法無創(chuàng)、便捷，能同步測量血壓和血流速度。國內(nèi)外已有一些學(xué)者開展了相關(guān)研究，初步結(jié)果表明該技術(shù)具有重要的臨床應(yīng)用價值。本文著重介紹WI的原理及其在心臟疾病中的研究進展。

一、WI的定義及原理

波強最初被定義為△P和△U的乘積，這里的△P、△U是血壓P和流速U各在一個恒定的短時間的變化，用來表示單位時間內(nèi)通過垂直于波傳播方向的單位橫截面積上的能流(W/m2)。為了不受取樣時間的影響，Niki等引進了時間標準化的波強度，WI=(△P/△t)(△U/△t)，當(dāng)△t無限小時，WI=(dP/dt)(dU/dt)，這里的dP/dt和dU/dt是P和U關(guān)于時間的導(dǎo)數(shù)。如果WI＞0，那么引起壓力和速度變化的前向波大于后向波，反之亦然。流體力學(xué)中，引起正壓力階差的波稱為壓縮波，引起負壓力階差的波稱為膨脹波。前向波離心性傳播(從心臟到外周血管)，由前向波反射引起的反向波向心性傳播(從外周血管到心臟)。動脈血流中存在4種組合波:前向壓縮波、前向膨脹波、反向壓縮波、反向膨脹波。膨脹波有“牽引”效應(yīng)，前向膨脹波使壓力減低，血流速度下降;反向膨脹波使壓力減低，血流速度升高。壓縮波具有“推擠”效應(yīng)，前向壓縮波使壓力升高，血流速度增快;反向壓縮波使壓力升高，血流速度下降。

二、WI的測量方法及各參數(shù)的臨床意義

1.WI的測量方法:以前用于測量WI的方法是有創(chuàng)的，如用含多元傳感器的漂浮導(dǎo)管測量升主動脈波強度;或者測量的操作方法較繁瑣，如用平面波張力測定法和脈沖多普勒測量頸動脈、肱動脈和橈動脈波強度［3］。

超聲儀器生產(chǎn)商ALOKA公司在ET技術(shù)的基礎(chǔ)上，成功地研制出無創(chuàng)、便捷的超聲 WI測量分析系統(tǒng)，它包含測量血流速度的彩色多普勒系統(tǒng)和測量管徑變化的血管回聲跟蹤技術(shù)系統(tǒng)。血管回聲跟蹤系統(tǒng)自動測量動脈管徑變化，精度達1/16超聲波長;彩色多普勒系統(tǒng)測量血流平均速度;再用血壓數(shù)據(jù)進行校正。研究證明動脈壓力變化跟管徑改變呈線性相關(guān)。因此可以用管徑的變化來代替血壓的改變。用肱動脈的收縮壓和舒張壓來校正管徑變化曲線的最大值和最小值。WI指標由系統(tǒng)自動計算得出，主要參數(shù)包括強度指數(shù)W1、W2、NA和時間指數(shù)R-W1、W1-W2，有時會測到射血中期的正向峰X波［2］。這種方法能區(qū)分前向和后向波，有助于量化局部動脈管腔壓力和流速以及動脈僵硬度測量。

2.WI參數(shù)的臨床意義:(1)W1和W2:W1是WI波形中出現(xiàn)在左室射血早期的第1個正向波峰，表示左室收縮早期產(chǎn)生的前向壓縮波，導(dǎo)致動脈管腔內(nèi)壓力升高，血流流速增快。W2是WI波形中出現(xiàn)在左室射血晚期的第2個正向波峰，代表收縮晚期的前向膨脹波，使動脈管腔內(nèi)壓力減低，血流速度減慢。W1幅度與左室收縮期最大壓力上升速率顯著相關(guān)。W2幅度與左室最大壓力下降速率及左室心肌松弛時間常數(shù)(τ)顯著相關(guān)。W1能反映左室收縮功能，W1峰值越大，反映左室收縮功能越強。W2的生理學(xué)和病理學(xué)意義相當(dāng)復(fù)雜。在W2期間，左室產(chǎn)生前向抽吸波主動停止主動脈血流。抽吸波的產(chǎn)生是左室壓力迅速下降引起的。Sugawara等提出血流從左室流向大動脈的慣性力這個概念。慣性力減弱至停止，引起壓力迅速減少并在左室接近收縮晚期時產(chǎn)生抽吸波。慣性力的增加或減少與心功能的改善和惡化相一致。左室抽吸波的產(chǎn)生是心肌承受張力能力逐漸衰退和主動脈血流的慣性力的結(jié)果。心功能越好越能有效利用慣性力。左室主動停止射血的機制:在射血晚期，左室內(nèi)朝向心尖部的血流扮演很重要的角色，把血流從主動脈抽吸到左室腔內(nèi)，關(guān)閉主動脈瓣。血流流出心室的慣性引起收縮晚期左室迅速流空，減少左室收縮晚期容積和增加彈性回縮力。因此主動脈血流的慣性力產(chǎn)生一個較大的膨脹波(W2)。等容舒張期左室內(nèi)出現(xiàn)朝向心尖部血流的大部分患者均具有慣性力和相對小的左室松弛時間常數(shù)(τ)。有慣性力的患者W2明顯高于無慣性力的患者。因此，膨脹波W2的幅度與心臟收縮晚期及等容舒張期的心功能有密切關(guān)系。(2)NA:外周血管阻力和外周血管反向折返波引起WI負向波NA的形成。當(dāng)血流流速達到峰值，血流加速度為零時，為收縮中期的開始，血液因慣性繼續(xù)前向流動，外周阻力使血液流速逐漸降低，dU/dt為負值，即減速度，但此時管壁壓力還在增高［4］，dP/dt即壓力上升速率為正值。根據(jù)計算公式WI=(dP/dt)(dU/dt)推導(dǎo)，兩者相乘為負值，形成收縮中期的WI負向波。負向波的面積與外周阻力密切相關(guān)，與血管順應(yīng)性成反比。在頸動脈NA是腦循環(huán)反射的特征。(3)X波:X波不常見，Niki等發(fā)現(xiàn)使用硝酸甘油(NTG)后，產(chǎn)生收縮中期正向波X。由于心肌縮短保持與血流運動匹配，使用NTG后，在射血初期產(chǎn)生的血流沖力對于心室壁的運動變化太大(使用硝酸甘油后血流最大流速增加)，室壁運動和血流運動不匹配產(chǎn)生膨脹波與產(chǎn)生W2方式一樣。不匹配產(chǎn)生W2是因為心肌主動停止縮短剛好在等容舒張開始前(心肌縮短放慢和停止)。不匹配產(chǎn)生X-波是因為心肌持續(xù)縮短，但是收縮初期血流沖力增加太多，這引起心臟收縮的心室流空，在收縮中期產(chǎn)生抽吸波。(4)R-W1，W1-W2:R-W1是心電圖R波到W1波峰的間距，相當(dāng)于射血前期;W1-W2是兩個波峰的間距，相當(dāng)于射血期。國內(nèi)肖滬生等報道，射血前期應(yīng)該是指心電圖R波頂點到W1起點的時間。他們認為文獻報道的“R-W1約等于射血前期”實際上包含了3個時間段，分別為左室等容收縮期時間、壓力波傳導(dǎo)時間和W1起點一頂點時間［5］。并認為W1曲線的起點應(yīng)為射血期的開始［6］。

三、WI在心臟疾病中的應(yīng)用研究

1.冠心病:Rolandi等［7］對穩(wěn)定型心絞痛患者進行研究，檢測患者做Valsalva動作過程中主動脈內(nèi)壓、左室壓力、冠脈內(nèi)壓及血流速度，計算冠狀動脈波強度并分析其與左室血流動力學(xué)參數(shù)的關(guān)系。結(jié)果證實，冠狀動脈波強度在負荷狀態(tài)時顯著減少，且與左室功能減低相關(guān)。表明波強度分析可以清楚地揭示心臟-冠狀動脈之間相互作用的內(nèi)在特征。

陳偉等［8］研究發(fā)現(xiàn)冠心病組頸動脈 WI指標W1、W2均較正常對照組顯著降低。冠心病單支病變組及多支病變組頸動脈的W1、W2值均較對照組減低且多支病變組的WI、W2均較單支病變組顯著減低;NA值均無顯著性差異;IMT≥1.0mm組W1、W2較無形態(tài)學(xué)變化且IMT＜1.0mm組顯著減小。而無形態(tài)學(xué)變化且IMT＜1.0mm組WI、W2均較正常對照組顯著減低。采用無創(chuàng)、實時的彩色多普勒超聲檢查并結(jié)合WI技術(shù)，能同時發(fā)現(xiàn)動脈結(jié)構(gòu)和血流動力學(xué)的改變，從而早期推測出冠狀動脈硬化的發(fā)生。

2.心肌病:肥厚型心肌病(HCM)心臟舒張功能受損。有研究發(fā)現(xiàn)，HCM組與正常組頸動脈WI的W1值差異無顯著性，但W1隨著年齡的增加明顯減少，說明心臟收縮力隨著年齡增加而惡化;W2在兩組均與年齡無關(guān);HCM組W2值比正常組明顯減小［9］。姜雙全等［10］發(fā)現(xiàn)HCM患者頸動脈WI曲線W1比正常對照組增加，W2減低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，說明HCM患者心肌主動松弛功能及順應(yīng)性均受損。

擴張型心肌病(DCM)心臟收縮功能受損。Sugawara等［10］發(fā)現(xiàn)DCM組W1值遠低于正常組;W2值兩組無明顯差異。正常對照組W1年齡差別不顯著。DCM組W1隨著年齡的增加而減少，說明隨著年齡增加心臟收縮功能惡化。

3.慢性心力衰竭(CHF):CHF患者左室收縮早期產(chǎn)生的能使血流加速的前向壓縮波(s波)能量顯著減少，達峰時間延長;相反，外周反射波明顯增加，反射時間不變。心臟舒張期產(chǎn)生的膨脹波的能量不受心衰影響;正常人和心力衰竭患者頸動脈脈搏波傳導(dǎo)速度和增大指數(shù)差異不顯著;心力衰竭患者左室產(chǎn)生的前向壓縮波明顯減少，外周反射波的增加維持了收縮壓，但是也給心力衰竭患者心功能增加了額外的負荷［11］。

馬斌等［12］發(fā)現(xiàn)，CHF患者 W1顯著減小，W1-W2間期縮短，R-W1間期顯著延長;在CHF各組間，隨著心功能惡化W1也逐漸降低;CHF組W1與左室射血分數(shù)(LVEF)和二尖瓣環(huán)收縮期最大運動速度(Sm)分別呈正相關(guān)。

4.二尖瓣反流:二尖瓣關(guān)閉不全的患者術(shù)前和術(shù)后波強度指數(shù)W1、R-W1和 W1-W2沒有明顯改變，術(shù)前W2消失或很小，術(shù)后清楚顯示。在二尖瓣關(guān)閉不全患者，左室持續(xù)向左房射血，甚至在主動脈瓣關(guān)閉以后，也即心肌在接近射血晚期時仍不能停止縮短。因此，左室主動停止主動脈內(nèi)血流的能力消失，W2消失或減少;W2在術(shù)后恢復(fù)，提示左室恢復(fù)了產(chǎn)生抽吸波的能力。

5.舌下含服NTG的影響:舌下含服NTG后，頸動脈波強度W1和收縮中期正向波X增加，表明心臟收縮力增加。大部分人使用NTG之前X-波不出現(xiàn)或不明顯，服用硝酸甘油后有63%人出現(xiàn)X波，此期間壓力和血流速度減少，表明其為一抽吸波。波強度分析證實NTG可增加 W1和收縮中期抽吸波X，表明其在射血早期加強了心臟收縮，中期可加速左室流空［2］。

6.其他:甲狀腺功能亢進患者 W1、W2、NA、R-1st、W1-W2明顯增高，LVEF、LVFS無統(tǒng)計學(xué)意義。幾個異常波出現(xiàn)在甲狀腺功能亢進患者的收縮中期。FT3 與 W1、W2、NA、R-1st、W1-W2、生理血壓、心率有關(guān)。WI技術(shù)被證明是評價甲狀腺功能亢進患者心臟功能和血流動力學(xué)改變的實時、無創(chuàng)、敏感且方便的方法［13］。一項對接受治療的高血壓患者的研究發(fā)現(xiàn)，較高的波反射是未來發(fā)生心血管事件的獨立預(yù)測因子，不受常見的風(fēng)險因素支配［14］。

此外，還有一些學(xué)者將WI用于研究:妊娠期婦女左室及頸動脈適應(yīng)性變化;慢性腎衰患者心血管功能;室間隔缺損封堵前后左心室功能;心臟再同步化治療術(shù)后短期療效評價等。

四、WI技術(shù)的局限性

WI通常在頸動脈測量，頸動脈和主動脈流速變化曲線是不同的，因此，波強度曲線可能不是完全相同的。不過，正常人頸動脈WI曲線與正常人主動脈的相似，最近有人用侵襲性方法研究動物證明了這點［15］。

用血壓計測量肱動脈收縮壓、舒張壓估算頸動脈收縮壓和舒張壓，這種方法只適合老年研究組。在年輕人中，主動脈峰值壓和上臂峰值壓的差別是相當(dāng)大的。因此，在年輕組，必須用K值校準。Van等人定義K系數(shù)為K=(平均壓 -舒張壓)/(收縮壓 -舒張壓)，這里的平均壓是一個心動周期的平均壓力。當(dāng)用血壓測量法時，需注意收縮壓和舒張壓的隨機變異常常超過20mmHg。

五、展 望

循環(huán)系統(tǒng)中心臟和血管在結(jié)構(gòu)上是相對獨立的，但功能上卻是密不可分且互相影響的。因此心功能的評估應(yīng)結(jié)合動脈系統(tǒng)的功能狀態(tài)。基于多普勒和血管回聲跟蹤技術(shù)的超聲WI，作為一種新的綜合評價心血管血流動力學(xué)及心臟與血管相互作用的方法，為心血管功能研究拓展了新的視野，而且該技術(shù)具有操作簡便、無創(chuàng)、費用低廉等優(yōu)點，必將有廣闊的臨床應(yīng)用前景。

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