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    重度顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的臨床分析

    2012-12-08 19:37:14王世祥福建省泉州市正骨醫(yī)院ICU362000
    醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐 2012年22期
    關(guān)鍵詞:高鈉血癥血鈉補(bǔ)液

    王世祥 福建省泉州市正骨醫(yī)院ICU 362000

    重度顱腦損傷發(fā)病率高,在術(shù)后治療過(guò)程中并發(fā)高鈉血癥,且伴有極高死亡率,故備受關(guān)注,我科自2009年1月-2011年12月共收住重型顱腦損傷22例,其中并發(fā)高鈉血癥15例,現(xiàn)就治療過(guò)程作一些經(jīng)驗(yàn)總結(jié)及分析。

    1 資料與方法

    本組病例為15例,均為顱腦外傷術(shù)后的患者。受傷原因:均為交通事故高處墜落導(dǎo)致的顱腦損傷。15例均例行清除血腫或棄骨瓣減壓術(shù)。

    2 治療方法

    手術(shù)后入我科均常規(guī)血生化檢查,血清鈉離子濃度145mmol/L以上為高鈉血癥?;颊咝g(shù)后入我科均予以甘露醇、呋塞米、激素等治療同時(shí)加用氫氯噻嗪促鈉排出。記24h出入量,并據(jù)生化檢查調(diào)整液體量及補(bǔ)液的成分,動(dòng)態(tài)復(fù)查血生化指標(biāo)。本組15例重型顱腦損傷患者均有不同程度的意識(shí)障礙,每天查3~4次血生化檢查或次日清晨行尿液化驗(yàn),采血均在輸液肢體對(duì)側(cè)或清晨未輸液時(shí),尿液化驗(yàn)亦在清晨7時(shí),避免采血方法不當(dāng)造成誤差。本組15例患者均及時(shí)調(diào)整水鹽電解質(zhì)失衡,出現(xiàn)高鈉血癥及時(shí)停用一切含鹽液輸入,盡早置胃管補(bǔ)充液體,或葡萄糖液或低滲鹽水輸液,對(duì)于考慮有中樞性尿崩癥的可適當(dāng)使用血管加壓素,血壓不穩(wěn)的使用血漿及紅細(xì)胞懸液,及木糖醇液加強(qiáng)液體的補(bǔ)充及必要時(shí)留置中心靜脈管監(jiān)測(cè)中心靜脈壓,并應(yīng)注意鑒別水鹽電解質(zhì)失衡原因。

    3 結(jié)果

    高鈉血癥診斷標(biāo)準(zhǔn),參考相關(guān)文獻(xiàn)[1]確定血鈉>145mmol/L作為高鈉血癥的標(biāo)準(zhǔn)。入科后經(jīng)處理后患者血鈉在第2~3天血鈉達(dá)到最高,經(jīng)處理后血鈉逐漸下降,在3~5d基本降至正常。這15例血鈉水平均在145~183mmol/L,GCS評(píng)分3分高血鈉的有7例,7例患者中血鈉水平150~160mmol/L的2例,160~170mmol/L的1例,170~183mmol/L的4例,經(jīng)治療后血鈉均恢復(fù)至正常水平,但最終均死亡。GCS評(píng)分6~8分高鈉血癥的患者8例,經(jīng)治療后血鈉均降至正常范圍。8例患者中,血鈉145~150mmol/L的5例,治療后均存活;血鈉水平在150~160mmol/L的2例,治療后1例死亡,1例存活,血鈉水平在165~170mmol/L的1例,治療后死亡。

    4 討論

    高鈉血癥因血鈉濃度過(guò)高造成高滲狀態(tài)可使細(xì)胞內(nèi)水分滲出,導(dǎo)致細(xì)胞脫水,特別是造成腦細(xì)胞脫水,導(dǎo)致一系列的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如乏力、頭痛、興奮性增高等。后可逐漸發(fā)展為抽搐、昏迷,甚至造成腦細(xì)胞的不可逆性損傷而死亡。因此,在急性重癥腦出血并發(fā)高鈉血癥會(huì)影響患者的預(yù)后。王恒等[2]認(rèn)為重度顱腦損傷后高鈉血癥的發(fā)生可歸因?yàn)椋海?)重型顱腦損傷患者的急性期為了減輕腦水腫而大劑量應(yīng)用脫水劑,往往導(dǎo)致醫(yī)源性高鈉血癥;(2)大部分患者處于昏迷病理狀態(tài),渴感反射機(jī)制喪失,不能自己飲水,常致進(jìn)水不足;(3)高熱、大汗、氣管切開后經(jīng)呼吸道失水量增加等致出水量大于入水量;(4)重度顱腦損傷后,因下丘腦及廣泛腦損傷引起下丘腦-垂體-腎上腺軸的破壞,抗利尿激素分泌不足,加重鈉水潴留,致中樞性高鈉血癥。(5)部分學(xué)者認(rèn)為高鈉血癥和腎上腺素皮質(zhì)激素分泌過(guò)多有一定的關(guān)系[3],腎上腺皮質(zhì)激素增多包括原發(fā)性醛固酮增多癥,各種原因引起的皮質(zhì)醇增多癥,皮質(zhì)激素可促進(jìn)腎臟對(duì)鈉鹽的重吸收,使鈉潴留引起高鈉血癥。

    治療主要是針對(duì)發(fā)生高鈉血癥的各種因素進(jìn)行積極處理,本組15例病例均在術(shù)后2~3d出現(xiàn)高鈉血癥的高峰,經(jīng)積極處理后均在3~5d血鈉恢復(fù)正常。對(duì)于高鈉血癥應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)及時(shí)處理,這是治療的關(guān)鍵,對(duì)于高鈉血癥的治療的經(jīng)驗(yàn)總結(jié)如下:(1)立即停用含鈉的液體,或限制鈉的輸入;(2)補(bǔ)充血容量,如果患者血流動(dòng)力學(xué)有需要補(bǔ)充血容量的可使用血漿、紅細(xì)胞懸液及/或葡萄糖液加中和量胰島素,經(jīng)上述的處理,輕度的高鈉血癥基本可以得到糾正;(3)如果經(jīng)上述處理效果不佳的話應(yīng)嚴(yán)格禁止鈉鹽,同時(shí)可行鼻飼溫開水,所需的補(bǔ)充水分(kg)=原有體重(kg)×0.6×(1-血清鈉正常值/實(shí)際血清鈉值);(4)補(bǔ)液應(yīng)注意輸液的速度,應(yīng)先快后慢,通過(guò)補(bǔ)液使血清鈉降低,每1h不宜超過(guò)2mmol/L,每8h血清鈉降低不應(yīng)超過(guò)15mmol/L;(5)補(bǔ)液開始后,應(yīng)連續(xù)監(jiān)測(cè)血清鈉濃度,根據(jù)臨床表現(xiàn)、尿量、血清鈉進(jìn)行判斷,及時(shí)調(diào)整補(bǔ)水速度,當(dāng)血清鈉降至150mmol/L,應(yīng)減慢補(bǔ)液速度;(6)促腎臟排鈉,袢利尿劑可增加腎臟對(duì)鈉、水的排泄,使高鈉血癥得到糾正,可使用速尿及氫氯噻嗪。有文章報(bào)道用噻嗪類利尿藥抑制腎單位皮質(zhì)稀釋斷對(duì)鈉的重吸收已取得一定的成功,噻嗪類藥能減少腎單位不透水段對(duì)鈉的重吸收[4]。(7)對(duì)于繼發(fā)的中樞性尿崩癥,在基礎(chǔ)情況允許的情況下可適當(dāng)使用醋酸去氨血管升壓素。本組患者經(jīng)過(guò)上述方案的治療后其血鈉均于5d內(nèi)恢復(fù)到正常范圍,說(shuō)明其是治療高鈉血癥行之有效的方案。

    本組病例提示重度顱腦損傷合并高鈉血癥的患者,GCS評(píng)分越低其血鈉水平可能越高,死亡的危險(xiǎn)性也越大,GCS評(píng)分越低患者死亡率也越高。當(dāng)患者GCS評(píng)分3分時(shí),只要患者合并高鈉血癥,其預(yù)后欠佳,死亡率高達(dá)100%。盡管經(jīng)治療后患者血鈉均恢復(fù)正常,但最終仍死亡。孫彤等人研究認(rèn)為[5]顱腦損傷后并發(fā)高鈉血癥患者的死亡率顯著高于未并發(fā)高鈉血癥者。亦有文獻(xiàn)報(bào)道高鈉血癥的輕重與GCS評(píng)分有密切的關(guān)系。GCS評(píng)分越低,高鈉血癥的發(fā)生率就越高,發(fā)生高鈉血癥的程度就越嚴(yán)重。因?yàn)轱B腦損傷時(shí)交感神經(jīng)奮性增加,這種興奮性的高低與腦損傷的程度(以GCS評(píng)分衡量)存在定量的伴隨關(guān)系[6],腦損傷重,血ACTH分泌就越多,血ADH分泌就越少,而造成腎臟排鈉減少而排水增多,引發(fā)的高鈉血癥就越嚴(yán)重[7]。楊智勇[8]等的研究則認(rèn)為高鈉血癥造成患者的高滲狀態(tài),細(xì)胞脫水,患者的意識(shí)障礙加深及顱內(nèi)出血等因素,如不及時(shí)診治預(yù)后極差,病死率極高,其研究的23例入院當(dāng)天血鈉在168mmol/L以上,且逐日加重,最高者達(dá)196mmol/L,全部在5d內(nèi)死亡,說(shuō)明高鈉血癥是死亡的重要因素之一,但重型顱腦損傷和高鈉血癥在引起死亡中的相對(duì)比重目前還難以確定,有待進(jìn)一步探討。國(guó)外有文獻(xiàn)報(bào)道高鈉血癥患者血鈉越高,持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng),致死率越高[9],血鈉水平可作為神經(jīng)外科及ICU中重度顱腦損傷患者的一項(xiàng)重要監(jiān)測(cè)指標(biāo)。

    總之,我院的病例經(jīng)治療方案是行之有效的治療方法,GCS評(píng)分低的高鈉血癥的血鈉水平越高,血鈉水平越高重度顱腦損傷的患者死亡率越高,患者的預(yù)后也就越差。因此,控制高鈉血癥的發(fā)生、盡早發(fā)現(xiàn)高鈉血癥及盡早治療高鈉血癥對(duì)重癥顱腦外傷患者預(yù)后具有重要意義。

    [1] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)〔M〕.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010.

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