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    幽門螺桿菌、端粒酶與胃癌病變的相關性研究

    2012-12-05 01:41:34龍旭
    中國醫(yī)學創(chuàng)新 2012年16期
    關鍵詞:端粒酶萎縮性螺桿菌

    龍旭

    胃癌是消化系統(tǒng)較常見的癌癥,死亡率居各癌癥之首,發(fā)病早期無特異性臨床表現(xiàn),不易察覺,中晚期治療效果不佳,提高早期胃癌的診斷水平可以明顯改善胃癌患者的預后[1]。研究證明,幽門螺桿菌(Hp)感染是胃癌的重要病因之一,已被世界衛(wèi)生組織列為第Ⅰ類致胃癌病原[2],它能促進胃黏膜上皮細胞增生,作用機制尚不明確。端粒酶(Telomerase)是特異性逆轉錄酶,活化的端粒酶會使細胞無限制增殖,促進腫瘤的惡化增生,可作為診斷惡性腫瘤重要的標記物[3]。本研究對入筆者所在醫(yī)院治療的36例胃癌患者和29例萎縮性胃炎患者以及20例健康志愿者的胃黏膜樣本中的端粒酶活性進行檢測,并對其活性和Hp感染與胃癌病變相關性回歸分析,現(xiàn)將結果報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 筆者所在醫(yī)院2006年5月-2011年5月收治的癌癥患者36例(胃癌組)和萎縮性胃炎29例(萎縮性胃炎組),其中胃癌組,男21例,女15例,年齡32~68歲,平均年齡(52.3±5.9)歲,早期胃癌5例,中晚期胃癌31例,內鏡取癌病變部位8~10塊標本;萎縮性胃炎組,男18例,女11例,年齡34~67歲,平均年齡(51.5±7.3)歲;另有20例健康志愿者組成對照組,男11例,女9例,年齡28~63歲,平均年齡(45.8±4.6)歲,萎縮性胃炎組和對照組均取胃竇、小彎、大彎處各3塊標本。

    1.2 方法 Hp感染情況用快速尿素酶法和Warthin-Starry染色法進行檢測,兩項檢測皆陽性表示Hp感染發(fā)生,兩項皆陰性表示Hp無感染。單項檢測陽性者重復本試驗;組織端粒酶活性采用PCR-ELISA試劑盒法進行檢測。

    1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 11.5統(tǒng)計分析軟件包進行處理,計數(shù)資料采用x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 Hp感染和端粒酶活性與胃部病變的關系 Hp感染率對照組為30.0%,萎縮性胃炎組為44.8%,胃癌組為66.7%,胃癌組顯著高于對照組和萎縮性胃炎組(P<0.05),端粒酶活性對照組為15.0%,萎縮性胃炎組為37.9%,胃癌組為88.9%,胃癌組顯著高于對照組和萎縮性胃炎組(P<0.05),二者檢出率均隨著胃部病變的加重而增加見表1。

    表1 幽門螺桿菌(Hp)感染和端粒酶活性與胃部病變的關系 例(%)

    2.2 Hp感染和端粒酶活性與胃癌的相關性研究 將資料列表進行x2檢驗,胃癌組OR=5.78,表示Hp感染患者發(fā)生端粒酶活化的幾率是無活化者的5.78倍(P<0.01),胃癌組患者端粒酶活化者大部分亦為Hp感染者;萎縮性胃炎組OR=0.9,對照組OR=0.1,P>0.05,差異均無統(tǒng)計學意義,見表2。

    表2 Hp感染和端粒酶活性與胃癌的相關性研究 例

    3 討論

    近年來大量的研究表明,Hp與胃癌發(fā)生的重要危險因素,同時也是慢性胃炎等消化性疾病的主要致病因素[4-5],其作用機制尚不十分明確,可能是由于Hp感染后,感染部位處于長期慢性免疫應答和發(fā)生炎癥反應,易使上皮細胞發(fā)生基因突變,細胞凋亡增加;Hp感染也可能強啟動胃黏膜腸上皮中干細胞,端粒酶縮短再活化,端粒酶的活化使細胞端粒的丟失,從而細胞或惡性細胞得以無限制增殖,最終導致腫瘤的形成[6]。另有文獻報道,惡性腫瘤細胞內的端粒酶陽性率高達86%~90%[7]。本研究中胃癌標本的端粒酶活性率檢測結果為88.9%,標本中Hp感染率對照組為30.0%,萎縮性胃炎組為44.8%,胃癌組為66.7%,端粒酶活性對照組為15.0%,萎縮性胃炎組為37.9%,胃癌組為88.9%,Hp陽性和端粒酶活性陽性檢出率隨病變加重而增加。表2中,多因素Logistic回歸分析結果顯示,胃癌組OR=5.78,表示Hp感染患者發(fā)生端粒酶活化的幾率是無活化者的5.78倍,Hp感染、端粒酶活化與胃癌發(fā)生高度相關。綜上所述,Hp感染會誘導端粒酶活性,端粒酶活性檢測是診斷胃癌的重要指標,提示Hp感染和檢測端粒酶活性是早診早治胃癌的重要方式,對萎縮性胃炎等癌前病變的預防具有重要臨床意義。

    [1]王艷梅,牛延宏,任桂梅,等.端粒酶、幽門螺桿菌與胃癌的相關性研究進展[J].延安大學學報,2005,3(3):71-74.

    [2]戰(zhàn)淑慧,李寧,董全江,等.胃癌組織中端粒酶逆轉錄酶和hMSH2蛋白表達與幽門螺桿菌感染的關系[J].中華實驗和臨床感染病雜志,2007,1(1):62-67.

    [3]伍冬梅,李春鳴,張赟.幽門螺桿菌感染、端粒酶活性與胃癌、癌前病變關系的研究[J].重慶醫(yī)學,2011,40(14):1386-1387.

    [4]齊潔敏,劉紹晨,杜春風,等.Hp、p53在胃癌和癌前病變中的表達及相關性研究[J].承德醫(yī)學院學報,2006,23(1):6-8.

    [5]陳鵬,于澤成.幽門螺桿菌感染、端粒酶表達與胃癌相關性分析[J].中國醫(yī)藥導報,2009,6(3):27-28.

    [6]Hayashi T,Arai M,Ueno M,et al.Frequency of immunohistochemical loss of mismatch repair protein in double primary cancers of the colorectum and stomach in Japan[J].Dis Colon Rectum,2006,49(10):S23-S29.

    [7]周天紅,徐梅,曹淑蘭,等.胃癌與端粒酶及幽門螺桿菌感染的相關關系[J].北京醫(yī)學,2004,26(3):168-170.

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